五、有机磷中毒
（一）概述
急性有机磷农药中毒（Acute Organophosphorus Pesticide Poisoning，AOPP）是我国最常见的急性农药中毒。是急诊内科常见急症之一，有机磷通过与血清胆碱酯酶（ChE）结合为磷酰化ChE，导致ChE活力下降或消失，引起乙酰胆碱（Ach）大量蓄积，表现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统中毒表现。
（二）临床表现
1.急性中毒
1）毒蕈碱样症状（M症状）主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重患者出现肺水肿。
2）烟碱样症状（N症状）表现为面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。可有呼吸肌麻痹造成周围性呼吸衰竭。此外由于交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。
3）中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。
2.迟发性多发性神经病：多在急性中毒症状消失后1～4周发病，主要累及周围神经及中枢系统的轴突，可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩、麻木，腱反射减弱，病理征可阳性。严重者可累及上肢，且合并锥体外系表现如强直、震颤等。
3.中间型综合征：发生率为20%，发生在急性中毒后2～4d，介于胆碱能危象与迟发性神经病之间，在患者症状改善情况下，突然发生死亡。典型表现为呼吸肌及四肢近端无力。呼吸衰竭是主要致死原因，需密切监测呼吸功能，必要时及时气管插管。
（三）辅助检查
1.全血胆碱酯酶活性测定是诊断有机磷农药中毒的特异性试验指标，活性越低提示中毒程度越重，也可用于判断疗效及预后。
2.血生化血清脂肪酶、淀粉酶、磷酸肌酸激酶增高，与胆碱酯酶负相关，部分合并肾功能异常。(https://www.daowen.com)
3.心电图部分患者出现QT间期延长及非特异性的ST-T低平。
（四）鉴别诊断
1.心源性肺水肿：结合病史，心源性肺水肿患者多有心脏病史，而有机磷中毒则有毒物接触史。
2.与其他原因引起的脑病鉴别，如百草枯、一氧化碳中毒等。
（五）治疗要点
1.急救措施：立即撤离现场，脱去污染的衣服，2%碳酸氢钠溶液（敌百虫中毒忌用）、肥皂水或清水（不可用热水）彻底清洗全身皮肤（包括头发、指甲），眼污染者用大量清水彻底冲洗。患者神志清楚且能合作时，饮大量温水进行催吐，注意头偏向一侧，防治误吸，处于昏迷、惊厥状态时不应催吐。口服中毒者要彻底洗胃，对昏迷病人洗胃前应先插入气管插管，防止误吸。对于严重中毒、插管困难或胃管阻塞无法洗胃者可考虑胃造瘘洗胃。也可胃管注入硫酸钠或20%甘露醇进行导泻，或0.1%～0.2%肥皂水500～1000ml高位灌肠。
2.胆碱酯酶复能剂：常用药物有碘解磷定、氯解磷定、双复磷、双解磷、甲磺磷定等。氯解磷定因简单、安全、高效，作为复能剂首选，副作用包括，眩晕、视力模糊等。
3.抗胆碱能药物：阿托品是目前最常使用的抗胆碱能药物，能够阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。阿托品的应用原则是：“早期、适量、反复、调整”，剂量和给药间隔时间取决于病情严重程度，直到病情好转或者出现“阿托品化”为止。阿托品化的指征：瞳孔较前扩大、颜面潮红、四肢末梢变暖、皮肤干燥、口干、肺部啰音减少或消失及心率加快，此时，应减少阿托品剂量或停用。如患者出现阿托品中毒表现（瞳孔散大、神志模糊、高热、狂躁、尿潴留等），则须及时停药。盐酸戊乙奎醚（长托宁）为最新研制一种抗胆碱能药盐酸，因能透过血脑屏障，具有较强的中枢作用。持续时间较长，毒性小，心率增快的副作用小，作用时间较长。
4.血液灌流：有机磷农药大多有较高的脂溶性，以活性炭为吸附剂的灌流对有机磷有较高的清除率。注意因毒物的部分清除，应调整解毒剂的用量。
5.对症和支持治疗：有机磷中毒的主要死因是肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭、脑水肿、中毒性心肌炎等。因此，应注意保护心、脑、肺等重要脏器功能。肺水肿可合理应用强心剂、脱水剂、肾上腺皮质激素等。防治急性胃黏膜病变、应激性溃疡。
（杨方）