高钾血症
一、概述
血清钾离子（K+）是细胞内液中含量最高的阳离子，直接参与细胞代谢活动；适当的K+浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位、电兴奋的产生和传导具有重要作用。K+代谢紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，常和其他电解质紊乱同时存在。引起高钾血症的原因包括：①肾排钾减少：常见于急性肾衰竭的少尿期或慢性肾衰竭晚期、肾上腺皮质激素不足、使用保钾利尿剂；②细胞内钾外移：见于溶血、各种原因导致的细胞大量坏死、酸中毒、高血钾周期性瘫痪、输注高渗盐水及甘露醇导致细胞内脱水；③含钾药物输入过多：青霉素钾盐大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急；④输入库存血过多；⑤洋地黄中毒：导致离子泵活力降低，影响钾内流。
按K+水平划分：血钾＞5.5 mmol/L称为高钾血症，＞7.0mmol/L则为严重高钾血症。按病程可分为急性与慢性2类：急性者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
二、临床表现
患者症状严重程度取决于血钾升高的程度和速度，及有无其他水、电解质紊乱合并存在。
1.心血管症状：高钾使心肌受抑、心肌张力减低，表现为心动徐缓、心音减弱、心脏扩大，易发生心律失常但不发生心力衰竭。
2.神经肌肉症状：早期常有四肢及口周麻木感，极度疲乏、肌肉酸疼，肢体苍白湿冷。血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木软瘫，先躯干后四肢，可累及呼吸肌，发生窒息。累及中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。
3.其他症状：高钾血症可导致乙酰胆碱释放增加，引起恶心呕吐和腹痛；所有高钾血症均伴不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒，后者可加重高钾血症。
三、辅助检查
1.实验室检查：血清离子：K+＞5.5mmol/L；Na+浓度在正常高限或高于145mmol/L。血气分析：pH值在正常低限或小于7.35。肾功能检查可发现肾功异常。尿钾浓度和尿钾排出量增加，尿钠排出量减少，尿pH值偏碱。
2.心电图检查：心电图主要表现为窦性心动过缓，传导阻滞和异位心律失常，如心室期前收缩和心室颤动。当血钾大于5.5mmol/L时，出现Q-T间期缩短，T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；随血水平进一步升高，出现QRS波增宽，幅度下降，P-R间期延长，P波形态逐渐消失。由于高钾血症常同时合并低钙血症、酸中毒、低钠血症等，可影响心电图的改变，需加以区别。
四、诊断要点
1.完善心电图检查，明确有无严重高钾血症表现。
2.积极寻找病因：①药物（包括钾盐）及肾功能不全是最常见的原因；②肾功能正常但存在严重肾前性氮质血症可伴高钾血症；③醛固酮、胰岛素分泌或作用的缺陷可导致高钾血症；④在初诊为肾上腺皮质功能不全的患者中40%伴有高钾血症；⑤溶血、组织坏死、横纹肌溶解等；⑥一些罕见的基因缺陷导致的遗传性疾病。(https://www.daowen.com)
五、治疗要点
急性高钾血症应采取紧急措施，并根据病情轻重给予不同治疗。
（一）急性严重的高钾血症
1.立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10ml，5～10min；必要时可1～2min后重复推注，以迅速消除室性心律不齐。后应维持静脉滴注：500ml生理盐水或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸钙20～40ml。
2.降低血清钾的方法：
1）可静脉滴注高渗葡萄糖+胰岛素。对于心衰或肾功不全的患者，输注速度宜慢；如需限制入量，可使用25%～50%的葡萄糖溶液；滴注过程中密切监测血钾变化及低血糖反应。
2）对有代谢性酸中毒的患者，可静脉推注5%碳酸氢钠溶液，继以5%碳酸氢钠150～250ml静脉滴注。既可使K+内流，又可纠正代谢性酸中毒。
3）对终末期肾功能衰竭的患者，可用血液透析移除体内钾。
（二）轻-中度高钾血症的治疗
1.低钾饮食：钾摄入限于50～60mmol/d。
2.停用所有可能导致血钾升高的药物，去除导致高钾的诱因或治疗引起高钾血症的疾病。
3.应用阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。乙烯磺酸钠树脂或多乙烯苯钠口服或保留灌肠（口服效果更好）。灌肠方法：200ml 20%山梨醇液中加入40g树脂，作保留灌肠，lh后解出大便。
（三）透析治疗
应用低钾或无钾透析液进行血液透析，是最快和最有效的方法。可使血钾在透析开始后即下降，1～2h后血钾可恢复正常。腹透透析：应用普通标准透析液，2L/h交换条件下可交换出K+5mmol，连续透析36～48h可去除K+180～240mmol。