低钾血症
一、概述
正常情况下，血清K+浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。血清K+＜3.5 mmol/L时称低钾血症。但血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能提示细胞外液中K+浓度降低；而机体缺钾时，血清K+不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。
低钾血症的常见病因包括：①摄入减少：消化道梗阻、昏迷、术后较长时间禁食等。②排出过多：小儿失钾多是经胃肠道失钾，见于严重腹泻、呕吐等伴有大量消化液丧失；成人失钾多是经肾失钾，如长期使用利尿药、肾脏疾病、肾上腺皮质激素过多、碱中毒等；经皮肤失钾见于高温环境中重体力劳动大量出汗。③细胞外钾向细胞内转移：如低钾性周期性麻痹、碱中毒、应用大剂量胰岛素、钡中毒、粗制生棉油中毒等。
二、临床表现
（一）神经肌肉系统
常见症状为肌无力和发作性软瘫。发作以晚间及劳累后较多，四肢对称性乏力、行动困难，甚至自主活动完全消失（下肢重于上肢，近端重于远端），可伴肢体麻木、酸胀、针刺感，累及肢体肌张力低、腱反射减弱或消失。颅神经受累罕见，少数患者可发生呼吸肌麻痹、尿便潴留等。中枢神经系统症状轻，患者意识清醒，可有表情淡漠、情绪低落、思睡、记忆力和定向力减退等精神症状，
（二）心血管系统
低钾可导致各种心律失常和传导阻滞。轻症者可见窦速、房早、室早或房室传导阻滞；重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至室颤。缺钾导致周围末梢血管扩张，血压下降；心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰。
（三）泌尿系统
长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病、肾功能损害，引起代谢性低钾、低氯性碱中毒。
（四）内分泌代谢系统
低钾血症可伴有糖耐量减退；长期缺钾可致儿童生长发育延迟。低钾血症患者，24小时尿钾排泄减少；如此时尿钾排泄增多，提示有醛固酮分泌增加，是诊断醛固酮增多症的线索。
（五）消化系统
低钾血症可使胃肠蠕动减慢。轻度缺钾者表现为食欲缺乏，腹胀，恶心和便秘；严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。
三、辅助检查(https://www.daowen.com)
1.实验室检查：血清离子：K+＜3.5mmol/L，Na+在正常低限或＜135mmol/L；血气分析：pH值在正常高限或＞7.45。尿钾排出减少，尿钠排出增多，尿pH值偏酸。
2.心电图：呈典型低钾性表现，U波出现，T波压低或倒置，Q-T间期及PR间期延长，ST段下降，QRS波增宽。补钾后上述改变可改善。
3.肌电图：运动电位时限缩短、波幅低，完全瘫痪时运动单位电位消失。膜静息电位低于正常。
四、诊断要点
1.确定低钾血症：①血清K+＜3.5mmol/L；②心电图检查提示低钾表现；③临床表现符合低钾血症。
2.确定低钾的病因：①询问病史，如摄食情况，胃肠道症状，排尿及夜尿情况和利尿剂，导泻药和饮酒史；②完善相关实验室检查，除钾、钠、氯外，还应检查血钙、镁，低钙，低镁和血气分析。
五、治疗要点
（一）急性低钾血症
应采取紧急措施进行治疗；慢性低钾血症只要血钾不低于3 mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。
（二）补钾
血清K+在3.0～3.5mmol/L时，根据患者具体情况确定是否补钾。如果患者既往曾患心律不齐、充血性心力衰竭或心肌梗死，或正在接受洋地黄治疗，则应补钾（目标为4.0mmol/L）。一般情况良好者可补充含钾多的食品，或口服钾制剂。
血清K+＜3.0mmol/L时，应给予补钾治疗。轻症者给予10%氯化钾溶液口服，同时监测血钾、血镁。如血镁低于0.5mmol/L，则应给予补镁治疗（肌注50%硫酸镁，或10%硫酸镁溶液口服）。重症者（包括有心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹）应给予静脉滴注氯化钾，同时监测血钾及心电图。对合并有酸中毒或不伴低氯血症者，应选用谷氨酸钾（5%葡萄糖溶液500ml中加入31.5%谷氨酸钾溶液20ml，缓慢静滴）。
（三）纠正水和其他电解质代谢紊乱
低钾血症时，可同时伴有水和其他电解质如钠、镁等异常，故应及时检查、积极处理。如前所述，如低钾血症是由缺镁引起，如不补镁，单纯补钾是无效的。