7.3.6　DNA甲基化和抗抑郁处理

越来越多的证据表明，抗抑郁药的有效性可能与某些基因的DNA甲基化状态有关。例如，发现SLC6A4启动子区域的DNA甲基化减少与抗抑郁治疗反应受损有关［251］。相反，另一项研究表明，抑郁症临床症状的较少改善与SLC6A4基因启动子区甲基化百分比较高相关［251］。也有人提出了表观遗传机制来介导抗抑郁药的作用机制，研究者认为DNA甲基化的改变和催化甲基化过程的酶与三环类抗抑郁药（TCA）、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）和丙戊酸盐（VPA）的治 疗效果存在相 关 性［266，267］。许 多MWA研究调查了在怀孕期间接触母体抗抑郁药的新生儿的甲基化变化，发现暴露于抗抑郁药都与TNFRSF21和CHRNA2基因中CpG位点的差异甲基化有关［268］。另一项全基因组甲基化研究发现暴露于SSRI的新生儿的CYP2E1，EVA1，SLMAP中CpG位点的甲基化水平增加［269］。此外，各种研究比较了与NR3C1，BDNF，SLC6A4等候选基因中母体使用抗抑郁药后相关的甲基化的改变［246，270］。然而，结果并不是决定性的，并且没有一个在基因组范围的基于芯片的方法中被重复出来。(https://www.daowen.com)