二、术后并发症
（一）急性上气道梗阻
急性上气道梗阻通常在术后即刻发生。如果为不完全性阻塞，通常表现为喘鸣；如果为完全阻塞，则无任何声音。患者也可发生呼吸窘迫伴呼吸困难、呼吸过速、心动过速和出汗。急性上气道梗阻的原因包括：舌或其他软组织阻塞气道、喉痉挛、喉水肿、医源性声带麻痹等。
急性上呼吸道阻塞发生时，需要麻醉医生立即进行评估。理想情况下，麻醉医生应具有丰富的气道管理经验。吸入支气管扩张药物或氦氧混合物可能对不需要立即插管的患者有帮助，同时评估和治疗急性上呼吸道阻塞的原因。
（二）支气管痉挛
临床表现包括呼吸困难、哮鸣、胸闷、呼吸过速、小潮气量、呼气时间延长以及高碳酸血症。术后支气管痉挛可以由以下因素引起：误吸、药物引发的组胺释放（阿片类、筒箭毒碱或阿曲库铵、新斯的明）、药物引起的过敏反应，或者慢性肺疾病加重。一些情况导致支气管平滑肌反射性收缩也会引起支气管痉挛，例如分泌物刺激气管、吸痰、气管插管或其他外科刺激。当吸入麻醉剂的支气管扩张作用消失，支气管反射性收缩尤其常见。
术后支气管痉挛的处理包括治疗基础病因、去除潜在诱因（如各种药物）以及药物治疗。短效吸入性β2 受体激动剂（如沙丁胺醇）是目前的一线药物治疗。加用短效吸入性抗胆碱能药异丙托溴铵对支气管扩张程度具有协同作用。选择单用吸入性β2 受体激动剂还是加用异丙托溴铵，要视具体情况而定，取决于支气管痉挛的严重程度。对于接受吸入性β2 受体激动剂治疗后病情无改善的患者，加用全身性糖皮质激素可能获益。通常不使用甲基黄嘌呤（氨茶碱和茶碱）和全身性β2 受体激动剂治疗术后支气管痉挛，因为吸入性制剂能提供与之相当或更强的支气管扩张作用且副作用更少。总体而言，术后支气管痉挛的处理方法与哮喘或COPD发作的治疗相似。
（三）肺不张
肺不张是最常见的术后肺部并发症之一，特别是在腹部和胸腹手术后。防止肺不张的措施已成为常规术后护理不可或缺的部分。肺不张通常由以下情况引起：肺组织顺应性下降、局部通气受损、气道分泌物滞留，或术后疼痛妨碍自主深呼吸和咳嗽及咳痰能力。
术后肺不张可能没有症状，或表现为呼吸功增加和低氧血症。术后肺不张引起的低氧血症通常在患者离开PACU 以后发生，术后第2晚最严重，一直持续到术后第4或第5晚。若在PACU发生低氧血症，则应考虑肺不张之外的其他术后并发症，如残留麻醉效应所致通气不足以及气道组织水肿所致上气道梗阻。
初始处理方法取决于患者有无大量分泌物。大量分泌物定义为频繁咳痰、咳出大量痰液、听诊闻及明显的湿啰音。对于无大量分泌物的患者，CPAP可能有益。有研究纳入的209例患者因择期腹部大手术后出现肺不张而发生了低氧血症［动脉氧分压与吸氧分数比（PaO2／FiO2）≤300 mm Hg］，将其随机分配至接受辅助供氧加CPAP或仅接受辅助供氧。CPAP加辅助供氧组的以下发生率降低：气管插管（1%vs.10%）、肺炎（2%vs.10%）、感染（3%vs.10%）以及脓毒症（2%vs.9%）。在尝试CPAP期间，应密切监测生命体征及呼吸情况，以便在需要时及时进行气管插管。对于有大量分泌物的患者，需要胸部物理治疗（体位引流和拍背）和吸痰，部分患者也可行支气管镜。CPAP和黏液溶解剂N-乙酰半胱氨酸对有大量呼吸道分泌物患者的常规处理没有作用。分泌物过多是进行CPAP的禁忌证，因为人-机接口往往会妨碍吸痰。
（四）肺炎
术后肺炎的临床表现和诊断方法与其他类型的医院获得性肺炎和呼吸机相关肺炎几乎相同，但也存在一些独特的危险因素和治疗注意事项。术后肺炎通常在术后5天内发生，表现为发热、白细胞增多、分泌物增加以及胸片显示肺部浸润。可发生低氧血症，或需要更多的辅助供氧才能维持相同的血氧饱和度；也可出现呼吸窘迫、呼吸困难、呼吸过速、小潮气量以及高碳酸血症。出现任何血气异常前通常都有每分钟通气量增加，其原因是发生感染后患者的分解代谢增加。
诊断术后肺炎的最佳方案尚不明确且存在争议。一般而言，如果患者出现感染的临床征象（如发热、脓痰、白细胞增多或减少以及氧饱和度下降）以及放射影像学显示新的浸润，都应怀疑术后肺炎。
术后肺炎通常由多种病原体引起。常见的致病菌为革兰阴性杆菌（如铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌以及不动杆菌）和金黄色葡萄球菌。流感嗜血杆菌和肺炎链球菌也很常见。最常见的细菌组合是肠杆菌科加金黄色葡萄球菌或链球菌。胸腹手术后可能需要考虑覆盖厌氧菌，但尚不明确其价值。如果加用了覆盖厌氧菌的抗生素，则应继续使用覆盖需氧菌的抗生素。
术后肺炎的治疗包括采集呼吸道标本进行微生物学分析，随后立即开始经验性抗生素治疗。一旦获得微生物学数据且评估了经验性治疗的效果，应根据患者个体情况制订抗菌方案。(https://www.daowen.com)
（五）胸腔积液
腹部手术后不久经常能见到少量胸腔积液。有研究纳入了200例接受了腹部手术的患者，术后48～72小时行胸片检查，结果发现97例患者（49%）存在胸腔积液，其中52%的胸腔积液小于4 mm，27%为4～10 mm，22%大于10 mm（卧位胸片）。大多数积液为渗出液。
以下情况更常见胸腔积液：上腹部手术后存在术后肺不张的患者，以及存在腹腔游离液体的患者。大多数术后胸腔积液在数日内可自行消失，不需要干预。如果胸腔积液或患者临床过程不典型，需要对胸腔积液进行诊断性评估。
（六）化学性肺炎
围手术期因误吸酸性胃内容物而发生。临床特征包括突然发生呼吸困难和心动过速，患者也可能出现发热、支气管痉挛、低氧血症、发绀和／或咳粉红色泡沫痰。可见一侧或双侧肺下叶浸润，通常在24小时内发生。大多数误吸发生在诱导及气管拔管期间。ASA分级较高以及急诊手术均有较大的误吸风险。围手术期误吸和化学性肺炎的风险升高与上气道保护性反射抑制或消失有关，而麻醉诱导以及使用肌肉松弛剂和呼吸中枢抑制药物会引起人体保护性反射抑制甚至消失。除了临床常见的饱胃、胃食管反流、消化道梗阻、气腹压力过高等常见高反流误吸风险外，以下患者特点与发生吸入性肺炎独立相关：男性、非白种人、年龄大于60岁、痴呆、COPD、肾脏疾病、恶性肿瘤、中至重度肝病以及急诊入院。
如果发现咽部有误吸的胃分泌物，若颈椎无异常，应立即将患者头部转向一侧，随后抽吸患者口咽部。如果气道反射不存在或抑制，应考虑气管插管。如果怀疑有未注意到的术中或术后误吸事件，应在术后24～48小时内密切监测患者，以防发生吸入性肺炎。治疗为支持性手段，包括辅助供氧、无创机械通气或常规机械通气。不需要预防性给予皮质类固醇或抗生素。如果48小时后临床表现未缓解，可考虑抗生素治疗。继发细菌感染时应开始特异性抗生素治疗。
（七）负压性肺水肿
由拔管后喉痉挛或其他形式上气道梗阻，或拔管前患者将气管导管咬闭，患者强烈的自主呼吸，气道却存在梗阻引起。患者通常在拔管后出现急性上气道梗阻的征象，在梗阻缓解后立即出现呼吸困难伴咳粉红色泡沫痰，以及胸片显示双侧浸润。少数情况下肺水肿会延迟数小时发生。因此，对于麻醉后发生喉痉挛的患者，其监测时间应比一般患者长。对于这类患者，推荐在麻醉后监测2～12小时。
据估计，在所有涉及气管插管和全身麻醉的操作中，负压性肺水肿的发生率为0.05%～0.1%。容易发生上呼吸道梗阻的患者，发生负压性肺水肿的风险最大。上呼吸道梗阻的危险因素包括肥胖、短颈、OSA、肢端肥大症和既往耳鼻喉手术史。
负压性肺水肿的病因为多因素，与对抗关闭的声门用力吸气所引发的胸腔内负压显著升高有关，这称为Mueller动作（或反向Valsalva动作）。随着胸腔内负压升高，流进右心的血液增加。这会引起肺血管床扩张，毛细血管周的间质压力负值增加，血管内液体被吸入间质间隙，这会妨碍气体交换并触发低氧血症、儿茶酚胺释放以及体循环高血压和肺高压等一系列反应，结果是后负荷急剧增加，加重液体经毛细血管流出，并增加间质和肺泡水肿。
负压性肺水肿的治疗为支持性治疗。所有患者都接受辅助供氧，可使用超声等工具评估患者容量，部分血容量过多的患者可给予利尿剂，应避免常规使用利尿剂致使患者循环不稳。支气管扩张剂和／或无创性CPAP可能有所帮助，但一些患者需要再次插管。大多数患者相对短时间内自发缓解，没有长期后遗症。
（八）术后呼吸衰竭
在所有接受机械通气的患者中，术后呼吸衰竭占20%以上。术后计划外再插管的呼吸衰竭会使并发症发生率升高，导致住院时间延长以及30天病死率升高。总体而言，72小时内非预期再插管的概率较低（＜1%），但在高龄患者中较高（高达3%）。除了低流量供氧，尚无哪种干预能常规用于预防或治疗术后急性呼吸衰竭。其他选择包括NIV 和经鼻导管高流量氧疗。
（玉红 张璐 梁鹏）