二氧化碳气腹对液体再分布的影响

气腹对液体再分布的影响主要来自两个方面，腹内压（intra-abdominal pressure，IAP）增高和高二氧化碳血症。

（一）腹内压增高

腹膜和腹腔脏器是高度受自主神经纤维支配的。气腹会对这些自主神经通路产生刺激，通常会导致交感神经系统激活，儿茶酚胺释放，激活肾素-血管紧张素系统，神经垂体释放血管升压素。这种强有力的内源性激素可引起强烈的血管收缩，MAP增加，左心室后负荷增加。SVR显著增加，左心室壁张力、维持室内压和心脏指数（cardiac index，CI）所需的心脏做功也相应增加。腹膜和腹腔脏器上的机械牵张可通过迷走神经激活副交感神经，但通常交感神经占主导地位。

IAP增高可导致：①下腔静脉受压。②腹主动脉受压。③内脏血流减少。④肾血流减少。⑤膈肌向头侧移位。基础研究表明，下腔静脉压力伴随IAP增加而增加，右心房压力（right atrium pressure，RAP）先上升，在IAP达15 mm Hg时进入平台期。在正常容量的动物模型可观察到IAP 为5 mm Hg时，静脉回流增加，心排血量（cardiac output，CO）增加，但IAP进一步上升，静脉回流和CO 都会减少。早期的静脉回流增加是因为内脏血管受压，血流流向中心静脉系统；但当IAP增至下腔静脉明显受压时，静脉回流将减少，血液淤滞于下肢。

IAP对CO 的影响是双相的。IAP为7.5 mm Hg时，RAP、左心房压力（left atrium pressure，LAP）和CO均增加。IAP增加至15～30 mm Hg时，RAP增加，但LAP下降至基线水平，CO则降至基线水平以下。据此设定IAP上限不超过15 mm Hg，以避免对CO造成不利影响。有研究采用TEE观察健康个体腹腔镜手术中气腹的影响，发现充气开始的3分钟左心室前负荷、后负荷增加，心室功能下降，但这些变化在30分钟后即可恢复至基线水平。(https://www.daowen.com)

IAP增高使得MAP和SVR增加，进而导致CO下降。在健康志愿者的研究中发现，充气开始的5分钟内，因腹主动脉受压和神经内分泌激素影响，SVR和MAP明显上升。血浆中去甲肾上腺素、肾上腺素、皮质醇、肾素和醛固酮水平上调。

（二）高二氧化碳血症

在建立气腹注气过程中，二氧化碳迅速从腹膜腔进入循环。手术时间过长和注气压力过高会导致二氧化碳吸收增加，循环中的二氧化碳通过肾上腺素能通路对心血管系统产生直接和间接影响。轻度高碳酸血症（PaCO2 45～50 mm Hg）对血流动力学影响很小，而严重的高碳酸血症（PaCO2 55～70 mm Hg）和酸中毒可导致心肌抑制，儿茶酚胺诱发心肌敏化致使心律失常和外周血管扩张。心肌对短暂高碳酸血症更加复杂的反应是高碳酸血症诱发肺血管收缩，可能会导致右心室后负荷急剧增加。腹腔镜手术中，严重的高碳酸血症对血流动力学的影响可被交感神经系统兴奋所抵消，可同时并发心动过速，MAP升高，血管收缩导致SVR增加。

有明显肺动脉高压或右心室衰竭的患者，在改变前负荷和肺血管阻力（pulmonary vascular resistance，PVR）的情况下，心室功能可能会受到影响。前负荷的急剧增加，会导致原本压力负荷过重的右心室压力增加。高碳酸血症和酸中毒可引发肺血管收缩，增加右心室后负荷，此外还可减弱心肌收缩力。容量负荷过重的右心室，可通过心室间相互依赖的机制压迫左心室，导致全心室功能减弱。