大动脉粥样硬化型脑梗死

脑梗死（cerebral infarction）是脑部血液供应障碍导致局部脑组织缺血缺氧性坏死疾病。以突然出现神经功能缺损为主要临床表现，又称缺血性脑卒中。脑血栓形成、脑栓塞和血流动力学异常是脑梗死三种主要病理生理学类型。脑血栓形成和脑栓塞均是由于脑供血动脉急性闭塞或严重狭窄所致，约占全部急性脑梗死的80%～90%。前者急性闭塞或严重狭窄的脑动脉是因为局部血管本身存在病变而继发血栓形成所致，故称为脑血栓形成；后者急性闭塞或严重狭窄的脑动脉本身没有明显病变或原有病变无明显改变，是由于栓子阻塞动脉所致，故称为脑栓塞。血流动力学机制所致的脑梗死，其供血动脉没有发生急性闭塞或严重狭窄，是由于近端大血管严重狭窄加上血压下降，导致局部脑组织低灌注，从而出现的缺血坏死，约占全部急性脑梗死的10%～20%。大动脉粥样硬化型脑梗死病理特点：颈内动脉系统脑梗死占80%，椎-基底动脉系统脑梗死占20%。闭塞好发的血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉等。闭塞血管内可见动脉粥样硬化改变、血栓形成或栓子。局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死。如果闭塞的血管再开通，再灌流的血液可经已损害的血管壁大量渗出，使白色梗死转变成红色梗死。脑梗死首先表现为凝固性坏死，然后是坏死组织液化，最后有可能形成囊腔。脑细胞死亡有坏死性细胞死亡和细胞凋亡两种方式。典型神经元凝固性坏死的形态学改变为神经元核裂解，细胞质嗜伊红，称红色神经元。与凋亡性细胞死亡不同，缺血坏死性细胞死亡与细胞质和线粒体肿胀相关联，并在随后出现细胞膜的分解。脑梗死1日后梗死灶开始出现边界模糊水肿区，并出现大量炎性细胞浸润。梗死1～2日后大量毛细血管和内皮细胞增生，中性粒细胞被巨噬细胞替代。脑梗死3～5日脑水肿达高峰，大面积梗死时脑组织高度肿胀，可向对侧移位，导致脑疝形成。在脑梗死发生的数日内，巨噬细胞数量迅速增加，吞噬大量细胞和组织碎片，并最终返回血液循环。1～14日脑梗死的坏死组织转变为液化的蜂窝状囊腔。3～4周后小病灶形成胶质瘢痕，大病灶可形成中风囊。(https://www.daowen.com)