肿瘤的病因和发病机制
肿瘤发生的原因和机制非常复杂，并非单一或直接因素作用就可以致病。目前的研究表明，肿瘤从本质上说是基因病，引起遗传物质DNA损害的各种环境与遗传的致癌因子可能以协同的方式，使细胞发生突变(mutation)，失去控制，无限增生并获得浸润和转移的能力，形成恶性肿瘤。
一、外界环境的致癌因素及其致癌机制
1. 化学因素
化学致癌大多与环境污染和职业因素有关。因此彻底地治理环境污染，加强防护措施，防治职业病对于减少癌症的发病极其重要。多数化学致癌物质须在肝脏活化后才能致癌，主要如下。
(1) 多环碳氢类化合物：代表化合物是3，3苯并芘、3甲基胆蒽等，它们主要存在于石油、沥青、煤烟废气、香烟燃烧气及烟熏烧烤的食品中。
(2) 亚硝胺：亚硝胺类具有强烈的致癌作用，并且致癌谱广。亚硝胺普遍存在于水与食物中，在变质的蔬菜和食物中含量更高。亚硝酸盐可作为肉和鱼类食品保存剂与着色剂进入人体，也可由细菌分解硝酸盐产生。亚硝酸盐和二级胺可以在胃内的酸性环境中合成亚硝胺，从而在体内发挥致癌作用。
(3) 真菌毒素：代表性的真菌毒素是黄曲霉毒素，广泛存在于霉变的谷物和食品中，特别是在发霉的花生和玉米中含量很高。动物实验证明，黄曲霉毒素B1是肝癌最强的致癌物，流行病学调查发现在一些肝癌高发地区，如江苏省启东地区，粮油、食品(如玉米、麦、大豆、花生等)受黄曲霉毒素B1污染的情况往往比较严重，而在低发区较少见。这些均提示黄曲霉毒素可能是某些地区肝癌多发的因素，但迄今尚无致人类肝癌发生的直接证据。
除上述间接致癌作用的化学物质外，还有较少数的直接性化学致癌物，主要是烷化剂和酰化剂，有些烷化剂被用于临床治疗肿瘤，如环磷酰胺既是抗癌化疗药物，又是免疫抑制剂，由于抑制了体内的免疫系统，反而可能诱发恶性肿瘤，增加肿瘤发病率。有报道指出，长期应用环磷酰胺可发生白血病、皮肤癌症、淋巴瘤等，长期应用环磷酰胺的病人膀胱癌的发病率约为正常人的10倍。因此其应用价值一直处于争论中。
2. 物理因素
物理致癌因素有电力辐射(X射线，γ射线)、紫外线照射、放射性同位素等。长期受到这些因素的影响，可致皮肤癌、肺癌和白血病等肿瘤。在日本长崎、广岛原子弹爆炸后幸存的居民中，由于受原子弹爆炸时放出的γ射线和中子流的超强照射，白血病、甲状腺癌、乳腺癌、肺癌发病率明显升高。辐射能使染色体断裂，发生易位和点突变，因此激活癌基因或者使肿瘤抑制基因失活。
3. 生物致癌因素
生物致癌因素主要是指病毒。凡能引起人或动物肿瘤的病毒均称为致癌病毒。现已知有上百种可引起动物肿瘤的致癌病毒。其中1/3为DNA病毒，2/3为RNA病毒。在人类中越来越多的证据显示某些肿瘤的发生与病毒感染相关。①DNA致瘤病毒：DNA病毒进入人体后，病毒基因被整合到宿主的DNA中，并且作为细胞的基因加以表达，于是引起细胞的转化。与人类肿瘤发生密切相关的DNA病毒有以下几种。a.人类乳头状瘤病毒(human papilloma virus，HPV)，与人类上皮性肿瘤发生密切相关，近年来已证实在约85%的子宫颈癌以及其癌前病变的病例中发现HPV16型、HPV18型的DNA序列，并已整合到宿主细胞的DNA中，从而导致细胞基因突变，发生子宫颈癌。b.EB病毒(EpsteinBarr virus)，与之有关的人类肿瘤是伯基特淋巴瘤、鼻咽癌等。c.乙型肝炎病毒(hepatitis B virus，HBV)，慢性HBV感染与肝细胞性肝癌发生关系密切。肝炎病毒侵入肝细胞，其病毒DNA整合在肝细胞核基因中，最终导致其基因突变而发生肝癌。②RNA致瘤病毒：RNA致瘤病毒可通过转导或插入突变这两种机制将遗传物质整合到宿主细胞DNA中，并使宿主细胞发生转化，基因突变而发生癌变。
二、影响肿瘤发生发展的内在因素及其作用机制
肿瘤发生和发展除了受外界致癌因素的作用外，机体的内在因素也起着重要作用，如宿主对肿瘤的反应，以及肿瘤对宿主的影响等。这些内在因素是复杂的，许多问题至今尚未明了，还有待进一步研究。机体的内在因素可分为以下几个方面。
1. 遗传因素
遗传因素对肿瘤发生的作用在动物实验中已得到证实，目前世界各地培育出有自发肺肿瘤倾向的纯系小鼠200多种。人类肿瘤是否有遗传性，尚无明确定论。但是大量的流行病学调查表明，结肠多发性腺瘤性息肉病、视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤、肾上腺或神经节的神经母细胞瘤等都有明显的家族患病史，这些肿瘤都是常染色体显性遗传的肿瘤。这类肿瘤主要表现为遗传性肿瘤抑制基因突变或缺失。常染色体隐性遗传肿瘤包括着色性干皮病经紫外线照射后的皮肤癌、毛细血管扩张性共济失调症病人发生的白血病和淋巴瘤等。其发生的分子生物学机制是DNA修复基因突变，导致DNA修复缺欠。所谓家族肿瘤的遗传，遗传的是易患肿瘤的倾向。(https://www.daowen.com)
2. 免疫因素
机体的免疫系统对肿瘤的发生有“监视”功能，能够发现并消灭恶性转化了的细胞。机体对肿瘤的免疫主要是细胞免疫，即细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的作用，CTL通过免疫监视作用清除突变的肿瘤细胞，通过细胞活化释放各种淋巴因子，或介导细胞毒性杀伤肿瘤细胞，这些细胞包括T淋巴细胞、K细胞、NK细胞和巨噬细胞。
3. 种族因素
某些肿瘤的发生有明显的种族倾向，如胃癌以日本人多发，乳腺癌以欧美人多发，鼻咽癌以中国广东人多发，前列腺癌以美国黑人多发等。这些差异可能与地理环境、生活环境、遗传等多种因素相关。
4. 年龄、性别和激素对肿瘤发生的影响
神经母细胞瘤、肾母细胞瘤、淋巴细胞性白血病等好发于儿童；骨肉瘤、横纹肌肉瘤好发于青年人；肺癌、肝癌、食管癌、大肠癌等则多发于男性；而甲状腺癌、胆囊癌、乳腺癌和生殖器官的癌则以女性多发。这些与年龄、性别和激素相关的发病特性有待进一步深入研究。
三、肿瘤的发病机制探究
肿瘤的发病机制是一个极其复杂的问题，目前公认的观点是细胞基因突变学说，即癌基因的激活和肿瘤抑制基因的失活。
1. 癌基因的激活
经研究证实正常细胞内即存在着与癌发病相关的基因，以非激活的方式存在，并不引起细胞突变，称原癌基因(proto-oncogene)。原癌基因可被多种因素激活，变成癌基因(oncogene)，而癌基因则具有了使细胞恶性转化的能力。
2. 肿瘤抑制基因的失活
肿瘤抑制基因又称抑癌基因，是细胞内存在的能抑制细胞生长和分化的基因群。在某些致癌因素的作用下，引起抑癌基因突变或缺失，失去表达功能，从而使细胞分化不能成熟或过度增生和恶性转化。
总之，目前的研究表明，肿瘤从本质上说是基因病。引起遗传物质DNA损害的各种环境的与遗传的致癌因子可能以协同的方式，激活原癌基因变成癌基因，使细胞发生突变(mutation)，失去控制而无限增生并获得浸润和转移的能力，加上抑癌基因的失活而形成恶性肿瘤。