慢性支气管炎
慢性支气管炎(chronic bronchitis)是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。主要症状是反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息。上述症状每年持续3个月，连续发病2年以上，即可诊断为慢性支气管炎。
一、病因及发病机制
慢性支气管炎的发病往往是多种因素长期综合作用的结果，呼吸道感染、大气污染、气候变化、过敏因素等为常见的外源性因素；机体抵抗力下降，尤其是呼吸系统局部防御功能受损是本病发生的重要内在因素。
1. 感染
感染是慢性支气管炎发生和发展的重要因素。病原体多为病毒和细菌。凡能引起感冒的病毒均能引起本病的发生和复发。
2. 吸烟
众所周知，吸烟与慢性支气管炎的发病关系密切。吸烟者的患病率为不吸烟者的患病率的2～8倍，患病率与吸烟时间长短、日吸烟量呈正相关。
3. 大气污染和气候变化
大气中常有刺激性烟雾和有害气体(如二氧化氮、二氧化硫、氯气、臭氧等)能使纤毛清除能力下降，腺体黏液分泌增加，为病毒、细菌的入侵创造条件。气候变化特别是寒冷空气可使黏液分泌增加，纤毛运动减弱，因此，慢性支气管炎多在气候变化剧烈的季节发病和复发。
4. 过敏因素
喘息型慢性支气管炎病人往往有过敏史，病人痰中嗜酸性粒细胞数量及组胺含量均增多。
5. 其他
机体的内在因素也参与慢性支气管炎的发病。自主神经功能失调，副交感神经功能亢进可引起支气管收缩痉挛，黏液分泌物增多；营养因素与其发病也有一定关系，如维生素A、维生素C缺乏，可使支气管黏膜上皮细胞修复受影响，易导致慢性支气管炎。
图14-1-1 慢性支气管炎
注：支气管黏膜上皮出现较多杯状细胞，黏膜下炎细胞浸润，黏液腺增生，固有层及黏膜下层慢性炎细胞浸润，腺体增生。
二、病理变化
病变常起始于较大的支气管，各级支气管均可受累。
1. 黏膜上皮的损伤与修复
支气管黏膜上皮纤毛发生粘连、变短、倒伏，甚至缺失，上皮细胞变性、坏死、脱落，在再生修复时可伴有鳞状上皮化生。
2. 黏膜下腺体肥大、增生及黏液腺化生(https://www.daowen.com)
黏膜下腺体肥大、增生，部分浆液腺泡黏液腺化生，小气道黏膜上皮杯状细胞增多(图14-1-1)。
3. 支气管壁其他组织的慢性炎性损伤
支气管壁各层组织充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润(图14-1-1)。病变反复发作可使支气管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩、钙化。病程久、病情重者，炎症向纵深发展并由支气管壁向周围组织及肺泡扩散，纤维组织增生，进而使支气管壁僵硬或塌陷。
三、临床病理联系及并发症
(一) 临床病理联系
1. 咳嗽
支气管黏膜充血、水肿及分泌物增多均可引起咳嗽。
2. 咳痰
炎症刺激支气管黏膜，黏膜上皮及腺体分泌功能亢进，病人常出现咳嗽、咳痰，痰液一般为白色黏液或浆液泡沫状，较黏稠而不易咳出。病变发展到晚期，由于黏膜及腺体的萎缩，分泌物减少，痰量少或无痰，出现干咳。
3. 喘息
部分病人因支气管痉挛或黏液分泌物阻塞而伴喘息，听诊可闻及哮鸣音。
(二) 并发症
1. 支气管扩张
管壁组织的炎性破坏，使其弹性及支撑力削弱，加上长期慢性咳嗽，使支气管吸气时被动扩张，呼气时不能充分回缩，久之则形成支气管扩张。
2. 肺气肿
支气管黏膜因炎性渗出及肿胀而增厚，管腔内黏液潴留及黏液栓形成，阻塞支气管腔，使末梢肺组织过度充气而并发肺气肿，进而发展成慢性肺源性心脏病。
3. 支气管肺炎
因细支气管壁甚薄，管壁炎症易于扩散而累及肺泡，并发支气管肺炎。
四、护理措施
(1) 采用超声雾化疗法，可以消除炎症，减轻咳嗽，稀化痰液，帮助祛痰。感染治疗可用生理盐水加庆大霉素雾化吸入；痰液黏稠可用生理盐水加α糜蛋白酶或复方安息香酊雾化吸入；解痉平喘可用生理盐水加沙丁胺醇等雾化吸入。
(2) 协助病人翻身、拍背，指导病人深吸气后有意识地咳嗽，以利排痰，畅通呼吸道。酌情采用胸部物理治疗，如胸部叩击和震颤、体位引流、机械吸引等，以保持气道通畅。
(3) 鼓励病人多饮水。