第二节 肺气肿
肺气肿(pulmonary emphysema)是老年人的一种常见病和多发病，是指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹性减弱而过度充气，呈永久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，致使肺容积增大的病理状态。其发病在45岁以后随年龄的增长而增加。
一、病因及发病机制
1. 支气管阻塞性通气功能障碍
肺气肿与大气污染、小气道感染、吸烟及其他有害气体、粉尘吸入等有关，常为支气管和肺疾病的并发症，尤以慢性支气管炎最为多见。慢性支气管炎时由于炎性渗出物和黏液栓造成支气管阻塞，细支气管炎症使其管壁增厚，管腔狭窄，同时炎症破坏了支气管壁及肺间质的支撑组织。吸气时气体进入支气管的通路不畅，但可经细支气管扩张或侧支通过肺泡间孔进入受阻支气管远端的呼吸性细支气管；呼气时细支气管腔内黏液栓阻塞，肺泡间孔关闭，同时细支气管失去周围组织的支撑，管腔因而闭塞，气体流出受阻，引起呼气性呼吸障碍，使肺内残气量增多，导致肺组织过度膨胀、肺泡扩张、间隔断裂、肺泡融合、肺大泡形成。
2. 弹性蛋白酶及氧自由基作用
慢性支气管炎时，中性粒细胞及巨噬细胞释放较多的弹性蛋白酶(elastase)和氧自由基。弹性蛋白酶对支气管壁及肺泡间隔的弹力蛋白有破坏溶解作用。氧自由基可氧化α1抗胰蛋白酶(α1-antitrypsin，α1-AT)并使之失活，α1-AT为弹性蛋白酶抑制剂，从而对弹性蛋白酶的抑制减弱，使其活性增强，过多降解肺组织中的弹性硬蛋白、Ⅳ型胶原蛋白及蛋白多糖，使肺组织中的支撑组织受破坏，肺泡间隔断裂，肺泡融合形成肺气肿。遗传性α1-AT缺乏是原发性肺气肿的原因，此家族肺气肿的发病率比一般人高15倍。
二、类型
根据病变的解剖学部位将肺气肿分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿两大类。
(一) 肺泡性肺气肿
肺泡性肺气肿(alveolar emphysema)多合并阻塞性通气功能障碍，故又称为阻塞性肺气肿(obstructive emphysema)。
病变发生于肺腺泡，依其发生部位和范围不同，可分为腺泡(小叶)中央型肺气肿、腺泡(小叶)周围型肺气肿和全腺泡(小叶)型肺气肿(图14-2-1)。
图14-2-1 肺泡型肺气肿类型模式图
1. 腺泡(小叶)中央型肺气肿(centriacinar emphysema)
此型最为常见，病变以肺尖段为常见且严重。位于肺腺泡中央的呼吸细支气管呈囊状扩张。
2. 腺泡(小叶)周围型肺气肿(peripheral emphysema)
肺腺泡远端的肺泡管和肺泡囊扩张。由于此型肺气肿多系因小叶间隔受牵拉或发生炎症所致，故又称隔旁肺气肿(paraseptal emphysema)。
3. 全腺泡(小叶)型肺气肿(panacinar emphysema)
整个肺腺泡从呼吸细支气管直至肺泡均呈弥漫性扩张，气肿囊腔遍布于肺小叶。若肺泡间隔破坏严重，气肿囊腔可融合成直径超过1 cm的大囊泡而形成大泡性肺气肿(图14-2-2)。
图14-2-2 肺气肿
注：双肺膨大，边缘钝圆，上叶和肺尖部可见多个大小不等的肺大泡。
(二) 间质性肺气肿
间质性肺气肿(interstitial emphysema)是由于肺内压急剧升高时，肺泡壁或细支气管壁破裂，气体进入肺间质所致。成串的小气泡呈网状分布于肺叶间隔、肺膜下，气体可沿细支气管和血管周围组织间隙扩散至肺门、纵隔，甚至胸部皮下引起皮下气肿。
(三) 其他类型肺气肿
1. 瘢痕旁肺气肿
瘢痕旁肺气肿(paracicatricial emphysema)为肺瘢痕灶附近肺组织受到破坏，形成局限性肺气肿，其发生部位及形态各异。局部肺泡破坏严重，气肿囊泡直径超过2 cm并破坏小叶间隔时称肺大泡(bullae lung)。
2. 代偿性肺气肿
代偿性肺气肿(compensatory emphysema)在肺萎陷、肺叶切除及炎症实变灶周围肺组织，肺泡过度充气、膨胀，多无肺泡间隔破坏，并非真性肺气肿。(https://www.daowen.com)
3. 老年性肺气肿
老年性肺气肿(senile emphysema)为老年人肺组织发生退行性改变，弹性回缩力减弱，使肺残气量逐渐增加，肺组织膨胀，由于不伴有肺组织结构的破坏，因而不属于真性肺气肿，而是过度充气(overinflation)。
三、病理变化
肉眼观，肺组织明显膨胀而缺乏弹性，边缘变钝，色灰白，表面可见肋骨压痕，切面呈蜂窝状，肺上叶可见肺大泡形成(图14-2-2)。
镜下观，肺泡明显扩张，肺泡间隔变窄断裂，扩张的肺泡融合形成较大的含气囊腔，肺泡壁毛细血管受压且数量减少(图14-2-3)。
图14-2-3 肺气肿镜下观
注：肺泡扩张，肺泡间隔变窄、断裂，并融合成较大的含气囊腔。
四、临床病理联系
早期常无明显症状，随着病变加重，出现渐进性呼气性呼吸困难、胸闷、气短。合并呼吸道感染时，症状加重，并出现发绀、呼吸性酸中毒等阻塞性通气功能障碍和缺氧症状。肺功能降低，肺活量下降，残气量增加。重者出现肺气肿典型临床体征，如桶状胸、叩诊肺过清音、心浊音界缩小、肝浊音界下降等。
五、并发症
1. 肺源性心脏病及右心衰竭
肺气肿时，肺泡间隔毛细血管床破坏，使肺循环阻力增加，肺动脉压升高，导致肺源性心脏病及右心衰竭。
2. 自发性气胸和皮下气肿
肺大泡破裂可导致自发性气胸，若位于肺门区可致纵隔气肿，气体上升至肩部、颈部皮下可形成皮下气肿。
3. 急性肺感染
呼吸道急性感染时易并发支气管肺炎，病人出现发热、寒战、呼吸困难及咳嗽、咳痰加重，外周血白细胞计数增多。
六、护理措施
1. 一般护理
保持病室内空气新鲜流通、避免感冒、卧床休息、给予营养丰富易消化吸收的普通饮食、有吸烟嗜好者劝其戒烟、明显缺氧病人给予吸氧。
2. 药物治疗护理
(1) 抗菌药物应用护理：应注意各种抗菌药物用法、用量、用药时间、速度、稀释方法。
(2) 有严重肺功能不全、精神不安者，慎用镇静药，必要时可用少量镇静剂。
3. 对症治疗护理
(1) 排痰化痰。鼓励病人咳嗽，并帮助变换体位，轻拍背以利排痰，痰干结者给糜蛋白酶雾化吸入或给超声雾化和氧压雾化吸入药，也可用药物口服祛痰。
(2) 解痉平喘。