第四节 肺炎
肺炎(pneumonia)主要是指肺的急性渗出性炎症。常见的肺炎分类有三种，一种是根据病变累及的部位和范围将肺炎分成大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎；二种是根据病因分为细菌性、病毒性、支原体性、真菌性、寄生虫性、过敏性及理化因子引起的肺炎等；三种是根据病变性质可分为浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性肺炎等。其中，细菌性肺炎最为常见，约占肺炎的80％。
一、细菌性肺炎
(一) 大叶性肺炎
大叶性肺炎(lobar pneumonia)病变累及一个肺段以上肺组织，是以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。临床上起病急骤，常以高热、恶寒开始，继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难，并有肺实变体征及外周血白细胞计数增多等。病程大约一周，体温骤降，症状消失。该病多发生于青壮年男性。
1. 病因及发病机制
多种细菌均可引起大叶性肺炎，但绝大多数为肺炎链球菌，少数为肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡，并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。
2. 病理变化
一般只累及单侧肺，以下叶多见，也可先后或同时发生于两个以上肺叶，分为四期。
(1) 充血水肿期：发病后的1～2天。肉眼观，肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见浆液性渗出物，其中见少量红细胞、中性粒细胞、肺泡巨噬细胞(图14-4-1)。
(2) 红色肝变期：发病后的3～4天进入此期。肉眼观，受累肺叶进一步肿大，质地变实，切面灰红色，较粗糙。胸膜表面可有纤维素性渗出物。镜下，肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物(图14-4-2)，纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连，有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌，防止细菌进一步扩散。
图14-4-1 大叶性肺炎充血水肿期
注：肺泡壁血管扩张充血，肺泡腔内可见粉染水肿液。
图14-4-2 大叶性肺炎红色肝变期
注：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔见大量红细胞。
(3) 灰色肝变期：发病后的5～6天。肉眼观，肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥粗糙，由于此期肺泡壁毛细血管受压而充血消退，肺泡腔内的红细胞大部分溶解消失，而纤维素渗出显著增多，故实变区呈灰白色(图14-4-3)。镜下，肺泡腔渗出物以纤维素为主，纤维素网中见大量中性粒细胞，红细胞较少(图14-4-4)。肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。渗出物中肺炎链球菌多已被消灭，故不易检出。
图14-4-3 大叶性肺炎灰色肝变期(大体标本)
注：左肺下叶肺组织呈灰白色，实变如肝。
图14-4-4 大叶性肺炎灰色肝变期(镜下观)
注：肺泡腔内渗出大量纤维素(粉染条索)和中性粒细胞，肺泡壁毛细血管受压变窄。
(4) 溶解消散期：发病后1周左右，随着机体免疫功能的逐渐增强，病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解，中性粒细胞变性、坏死，并释放出大量蛋白溶解酶，使渗出的纤维素逐渐溶解，肺泡腔内巨噬细胞增多。溶解物部分经气道咳出，或经淋巴管吸收，部分被巨噬细胞吞噬。肉眼观，实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄色，挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。病灶肺组织逐渐净化，肺泡重新充气，由于炎症未破坏肺泡壁结构，无组织坏死，故最终肺组织可完全恢复正常的结构和功能。
3. 临床病理联系
疾病早期，病人因毒血症而出现高热、寒战，外周血白细胞计数增多。因肺泡腔内有浆液性渗出物，故听诊可闻及湿啰音，X线检查肺纹理增粗；当肺组织发生实变时，临床上则出现叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型实变体征。由于肺泡腔充满渗出物，使肺泡换气功能下降，出现发绀等缺氧症状及呼吸困难。以后渗出物中的红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，形成含铁血黄素混于痰中，使痰液呈铁锈色。随着肺泡腔中红细胞被大量纤维素和中性粒细胞取代，痰液的铁锈色消失。并发纤维素性胸膜炎时可出现胸痛，听诊可闻及胸膜摩擦音。X线检查可见段性或大叶性分布的均匀密度增高阴影。随着病原菌被消灭，渗出物溶解、液化和清除，临床症状减轻，肺实变灶消失。X线表现为散在不均匀的片状阴影。
4. 并发症
(1) 肺脓肿、脓胸或脓气胸：治疗不及时、病原菌毒力强或机体反应性过高时可出现。严重感染时细菌入血繁殖并播散可致败血症或脓毒败血症。如引起末梢循环衰竭及中毒症状可导致感染性休克。
(2) 纤维素性胸膜炎：病变累及胸膜导致纤维素渗出而引起。
(3) 肺肉质变(pulmonary carnification)：蛋白溶解酶不足以使渗出的纤维素完全溶解而被吸收清除，由肉芽组织机化，使病变肺组织呈褐色肉样纤维组织，称肺肉质变(图14-4-5)。
图14-4-5 肺肉质变
注：肺泡腔内炎性渗出物被纤维结缔组织取代。
(二) 小叶性肺炎
案例引导
患儿，男，4岁。因咳嗽、咳痰、气喘8天、加重2天入院。体格检查：体温39.3 ℃，脉搏168次/分，呼吸31次/分。病人呼吸急促、面色苍白，精神委靡，鼻翼扇动。实验室检查：血常规示白细胞23×109/L，中性粒细胞0.84，淋巴细胞0.18。X线胸片：左右肺下叶可见灶状阴影。
问题：
1. 该患儿患有何种疾病？其依据是什么？
2. 该患儿肺部可能有什么病理变化？
小叶性肺炎(lobular pneumonia)是以肺小叶为单位的灶状急性化脓性炎症。由于病灶多以细支气管为中心，又称支气管肺炎(bronchopneumonia)。病变起始于支气管，并向其周围所属肺泡蔓延。多见于小儿和年老体弱者。
1. 病因及发病机制
小叶性肺炎多由细菌感染所致，常为多种细菌混合感染。凡能引起支气管炎的细菌几乎都能导致本病。常见的致病菌通常为口腔及上呼吸道内致病力较弱的常驻寄生菌。某些诱因(如患急性传染病、营养不良、受寒等)使机体抵抗力下降，呼吸道的防御机能受损，黏液分泌增多，这些细菌即可入侵细支气管及末梢肺组织并繁殖，引起小叶性肺炎。某些因大手术、心力衰竭等长期卧床的病人，由于肺部血液循环缓慢，产生肺淤血、水肿，加上血液本身的重力作用，使侵入的致病菌易于繁殖，导致坠积性肺炎(hypostatic pneumonia)。全身麻醉、昏迷病人及某些溺水者或胎儿由于某些原因发生宫内呼吸等，常误将分泌物、呕吐物等吸入肺内，引起吸入性肺炎(aspiration pneumonia)。这两种肺炎亦属于小叶性肺炎。
2. 病理改变
肉眼观，典型病例双肺出现散在分布的多发性实变病灶，病灶大小不等，一般直径在1cm左右(相当于肺小叶范围)，尤以两肺下叶及背侧较多。病灶形状不规则，色暗红或灰黄色，质实，多数病灶中央可见受累的细支气管，挤压可见淡黄色脓性渗出物溢出(图14-4-6)。
镜下，受累的细支气管壁充血水肿，中性粒细胞浸润，黏膜上皮细胞坏死脱落，管腔内充满大量中性粒细胞、浆液、脓细胞、脱落崩解的黏膜上皮细胞。支气管周围受累的肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内见中性粒细胞、脓细胞、脱落的肺泡上皮细胞，尚可见少量红细胞和纤维素(图14-4-7)。病灶周围肺组织呈不同程度的代偿性肺气肿和肺不张。肺组织内各病灶可呈炎症的不同发展阶段，病变不一致，早期主要表现为炎性充血水肿，浆液性渗出；有些病灶表现为细支气管炎及细支气管周围炎；有些则呈化脓性病变，支气管及肺泡壁遭破坏。
图14-4-6 小叶性肺炎
注：肺下叶切面散在大小不等的灰黄色、质实病灶。(https://www.daowen.com)
图14-4-7 小叶性肺炎
注：病变的支气管及其周围的肺泡腔内充满以中性粒细为主的脓性渗出物，部分支气管黏膜上皮脱落。
3. 临床病理联系
当支气管壁受炎症刺激而黏液分泌增多，炎性渗出使病人出现咳嗽、咳痰时，痰液往往为黏液脓性或脓性。因病灶较小且分散，一般无肺实变体征。听诊可闻及湿啰音，由病变区支气管及肺泡腔内含有炎性渗出物所致。X线检查可见两肺散在不规则斑片状阴影。病变重者由于肺换气功能障碍，病变区静脉血得不到充分氧合而造成缺氧，引起病人呼吸困难及发绀。
4. 并发症
并发症较多见，尤其是年老体弱者更易出现，且预后较差，严重者可危及生命。常见的并发症有心力衰竭、呼吸衰竭、肺脓肿、脓胸、脓气胸、脓毒败血症，支气管壁破坏较重且病程长者，可继发支气管扩张。
二、病毒性肺炎
病毒性肺炎(viral pneumonia)多为上呼吸道病毒感染向下蔓延所致的肺部炎症。在非细菌性肺炎中最为常见。引起肺炎的病毒主要为流感病毒、副流感病毒、腺病毒等。常通过飞沫呼吸道传染，传播速度快。多发于冬春季节，一般为散发，偶可爆发流行。除流感病毒性肺炎外，病人多为儿童。
(一) 病理变化
病毒性肺炎的基本病变为急性间质性肺炎，但病变形态常多样化，常由多种病毒混合感染或继发细菌感染所致。
(1) 肉眼观，病变可不明显，肺组织因充血水肿而体积轻度增大。
(2) 镜下观，炎症由支气管、细支气管开始，沿肺的间质向纵深发展，支气管、细支气管壁及其周围组织和小叶间隔等肺间质充血水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润，致使肺泡间隔明显增宽，肺泡腔内无渗出物或仅见少量浆液(图14-4-8)。严重的病例病变可波及肺泡腔，肺泡腔内可见多少不等的浆液、纤维素、单核细胞、巨噬细胞等。支气管、肺泡壁组织发生变性坏死。渗出明显者，浆液纤维素性渗出物浓缩在肺泡腔面形成一层均匀红染的膜状物，即透明膜(图14-4-9)。
图14-4-8 间质性肺炎
注：肺泡间隔等肺间质内见大量单核细胞、淋巴细胞浸润，肺泡间隔增宽，肺泡腔内无渗出物。
图14-4-9 重症病毒性肺炎透明膜
注：肺泡腔内有渗出物，可见薄层红染膜状物黏附在肺泡内表面。
图14-4-10 巨细胞病毒性肺炎
注：在肺泡上皮细胞核内可见嗜酸性、均质状圆形小体，其周围可见透明晕。
在麻疹肺炎时，增生的支气管黏膜上皮和肺泡上皮细胞常形成多核巨细胞(巨细胞肺炎)。病毒性肺炎病理诊断的重要依据是找到病毒包涵体。病毒包涵体常呈圆形或椭圆形，红细胞大小，嗜酸性红染，周围有一清晰的透明晕。病毒包涵体可见于上皮细胞核内(如腺病毒)(图14-4-10)、胞浆内(如呼吸道合胞病毒)或胞核、胞浆内均有(如麻疹病毒)。病毒性肺炎若合并细菌感染，常伴化脓性病变，从而掩盖病毒性肺炎的特征。
(二) 临床病理联系
由于病毒血症，病人出现发热、头痛、全身酸痛、倦怠等症状。由于炎症刺激支气管壁病人出现剧烈难治性咳嗽、无痰。由于间质炎性渗出，影响气体交换，病人出现明显缺氧、呼吸困难和发绀等症状。X线检查肺部可见斑点状、片状或均匀的阴影。由于没有针对病毒的有效药物，儿童病毒性肺炎，特别是肺泡壁有透明膜形成者，预后较差。无并发症的病毒性肺炎预后较好。
知识链接
重症急性呼吸综合征
重症急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome，SARS)是一新病种，国内又称传染性非典型肺炎，所谓非典型，即指其症状和体征既不像大叶肺炎也不像小叶肺炎和普通的间质性肺炎。初步查明它是由变异的冠状病毒所引起的病毒性肺炎，临床表现比一般病毒性肺炎严重，常以高热及呼吸道症状而就诊。由于传染性强，死亡率较高，尚无特异性药物治疗等，引起国内外医学界的高度重视。病理改变为严重的间质性肺炎，伴肺泡腔内大量渗出及透明膜形成等。
三、支原体性肺炎
支原体性肺炎(mycoplasmal pneumonia)是由肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。病原体常存在于带菌者的鼻咽部，主要经飞沫传染。支原体肺炎多发生于青少年，秋、冬季节发病较多。通常为散发性，偶可流行。病人起病较急，可有发热、头痛、全身不适等一般症状及剧烈咳嗽，咳少量黏痰。X线显示肺部有形态多样的浸润影，呈节段性分布。外周血白细胞计数轻度增高。痰、鼻分泌物及咽喉拭子培养出肺炎支原体可确诊。
肺炎支原体可侵犯整个呼吸道黏膜和肺。常累及单侧一叶肺组织，下叶多见。病变多呈节段性分布。肉眼观，肺组织无明显实变，因充血而呈暗红色，气管及支气管内可有黏液性渗出物。镜下观，呈非特异性间质性肺炎改变。肺泡间隔充血水肿，明显增宽，其间有多量淋巴细胞和单核细胞浸润，肺泡腔内通常无渗出，或仅有少量浆液、红细胞、巨噬细胞。小、细支气管壁及其周围组织也常有淋巴细胞、单核细胞浸润。重症病例上皮细胞变性、坏死、脱落，肺泡表面可有透明膜形成。
四、肺炎的护理措施
(1) 病室应阳光充足、空气新鲜，环境整齐、清洁、安静和舒适。
(2) 卧床休息，以减少组织对氧的需要，保证病人有足够的休息时间。
(3) 及时补充营养和水分及口腔护理。
(4) 协助病人取半坐卧位，以增强肺通气量，减轻呼吸困难；指导有效的咳嗽技巧，协助排痰，如拍背、雾化吸入、应用祛痰剂，气急发绀者应给予吸氧。
(5) 病人寒战时注意保暖，适当增加被褥；高热时予以物理降温；大量出汗者应及时更换衣服和被褥，并注意保持皮肤的清洁干燥。
(6) 遵医嘱早期应用足量、有效抗感染药物，并注意观察疗效及毒副作用，发现异常及时报告。