缺氧的类型、原因及特点
正常组织细胞氧的供应和利用是一个复杂的过程，主要包括以下几个环节：外呼吸、血液携带氧、氧的运输以及组织细胞对氧利用，其中任何一个环节发生障碍都可引起机体的缺氧(图15-2-1)。
图15-2-1 呼吸过程及其造成缺氧的环节
根据呼吸过程和造成缺氧的环节，可将缺氧分成以下四种类型。
一、乏氧性缺氧(低张性缺氧)
乏氧性缺氧(hypoxic hypoxia)是指由于吸入气体中氧分压降低或外呼吸功能障碍，而引起的缺氧，其主要特点是动脉血氧分压的降低。进入血液的氧量减少，动脉血氧分压降低，组织细胞摄取氧不足导致了缺氧，故又可称为低张性缺氧(hypotonic hypoxia)。
(一) 原因
1. 吸入气体中氧分压过低
在海拔3 000 m以上的高原或高空、通风不好的矿井或坑道中，吸入气体中氧分压低，使进入肺泡进行气体交换的氧量减少，以致流经肺部的血液所能摄取的氧量减少，进入血液的氧量下降，使供应组织的氧不足而造成缺氧，可称为大气性缺氧或吸入性缺氧。
2. 外呼吸功能障碍
外呼吸功能障碍是指由于肺的通气和换气功能障碍，流经肺部的血液摄取的氧量减少，输送给组织的氧量不足，所以又称为呼吸性缺氧。
3. 静脉血分流入动脉
静脉血分流入动脉见于先天性心脏病，如室间隔缺损伴肺动脉狭窄或肺动脉高压时，右心室压力升高，血液出现右向左分流，未经氧合的静脉血流入左心室的动脉血中，导致动脉血氧分压降低。
(二) 血氧变化
由于病变的原因是动脉血摄取的氧量减少，所以血氧指标的变化为：动脉血氧分压、氧含量和血氧饱和度均下降，而Hb的质和量均未发生变化，所以血氧容量正常。当动脉血氧分压过低，弥散到组织内的氧减少，组织利用的氧减少，故动静脉血氧含量差一般是减小的。但慢性缺氧时，组织利用氧的能力代偿性增强，则动静脉血氧含量差可维持在正常水平。当毛细血管内脱氧血红蛋白大于50 g/L时。病人皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀(cyanosis)。
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缺氧与发绀
当毛细血管中脱氧血红蛋白浓度达到50g/L以上，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。发绀是缺氧的表现，但缺氧病人不一定都发绀，如血液性和组织性缺氧的病人，虽然有缺氧，但脱氧血红蛋白达不到50g/L，就无发绀的临床表现，而乏氧性缺氧和循环性缺氧时脱氧血红蛋白浓度易达到50g/L以上，常出现发绀；同时发绀的病人也不一定有缺氧，如红细胞增多症的病人。故发绀不能作为判断是否缺氧的唯一指标。
二、血液性缺氧(等张性缺氧)
由于血红蛋白量的减少或质的改变，引起血红蛋白携氧量减少，组织的供氧不足而导致的缺氧，称为血液性缺氧(hemic hypoxia)，其主要特点是血氧容量的降低。由于溶解于血液的氧量变化不大，动脉血氧分压正常，所以又可称为等张性缺氧。
(一) 原因
1. 血红蛋白量减少
血红蛋白(Hb)量减少常见于各种原因引起的严重贫血。由于血红蛋白量减少，导致血液携氧能力下降而引起缺氧。重度贫血病人面色苍白。
2. 血红蛋白质的改变
(1) 一氧化碳中毒(碳氧血红蛋白血症)：一氧化碳(CO)与血红蛋白(Hb)结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。CO与Hb的亲和力比氧大210倍，故CO中毒时，易形成大量HbCO，而HbCO无携氧能力。CO还能抑制红细胞内的糖酵解，使其中间代谢产物2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)生成减少，氧离曲线左移，氧合血红蛋白释放氧减少，加重组织缺氧。CO中毒的病人HbCO增多，皮肤和黏膜呈樱桃红色。
(2) 高铁血红蛋白血症：在亚硝酸盐、过氯酸盐等氧化剂的作用下，血红蛋白中的二价铁可氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白后失去了携氧能力，导致组织缺氧。若大量食用含较多硝酸盐的不新鲜蔬菜或新腌渍咸菜，在肠道内经细菌作用还原成亚硝酸盐，亚硝酸盐可使大量血红蛋白氧化成为高铁血红蛋白，使血液携氧功能发生障碍，导致组织的供氧不足，这种经肠道引起的高铁血红蛋白血症，称为肠源性发绀(enterogenous cyanosis)。病人皮肤和黏膜呈咖啡色或青石板色。
(二) 血氧变化
血液性缺氧是由于血红蛋白数量的减少或性质的改变引起的，导致血红蛋白所能结合的氧量减少，因此氧容量、氧含量降低。但吸入气体的氧分压和外呼吸功能均正常，故动脉血氧分压、血氧饱和度正常，CO中毒和高铁血红蛋白血症的血氧含量低，血红蛋白和氧亲和力增强，组织从血液中能摄取的氧减少，能利用氧量也减少，故动静脉血氧含量差小于正常。
三、循环性缺氧(低动力性缺氧)(https://www.daowen.com)
循环性缺氧(circulatory hypoxia)是指组织器官血液灌流量减少或血流速度变慢而导致的缺氧，又称低动力性缺氧。其主要特点是动静脉血氧含量差升高。
(一) 原因
1. 缺血性缺氧
缺血性缺氧见于心力衰竭导致的动脉压降低或血栓、栓塞和血管病变等动脉阻塞造成的组织灌注不足所造成的组织缺氧。
2. 淤血性缺氧
淤血性缺氧见于静脉栓塞或静脉炎导致的静脉压升高，静脉血液回流受阻，毛细血管淤血造成的组织缺氧。
休克引起缺氧是多种因素作用的结果，休克早期为微循环缺血，休克期为微循环淤血，休克晚期出现微血栓形成，血流停滞，都可造成组织缺氧。
(二) 血氧变化
氧气能正常进入肺泡壁毛细血管并与血红蛋白结合，所以动脉血氧分压、氧含量、血氧饱和度及氧容量均正常；由于血流缓慢，血液流经毛细血管时间延长，组织摄取和利用的氧量增多，造成静脉血氧含量下降，故动静脉血氧含量差增大。由于缺血和淤血使单位时间内流过毛细血管的血量减少，故弥散到组织细胞的氧相应减少，严重者毛细血管内脱氧血红蛋白可大于50 g/L，皮肤和黏膜出现发绀。
四、组织性缺氧
组织性缺氧(histogenous hypoxia)是组织细胞利用氧发生障碍所造成的缺氧，又可称为氧利用障碍性缺氧。其主要特点是动静脉血氧含量差显著减小。
(一) 原因
1. 毒物中毒
如氰化物、硫化氢等都可引起组织中毒，其中最为典型的是氰化物。各种氰化物经呼吸道、消化道或皮肤进入体内，迅速与呼吸链中的氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原为还原型的细胞色素氧化酶，从而失去了传递电子的功能，以致呼吸链中断，生物氧化过程不能继续进行，组织利用氧出现障碍。
2. 细胞损伤
大量放射线的照射、细菌的毒素、组织严重供氧不足等，可损伤线粒体的结构和功能，引起细胞生物氧化功能障碍，组织不能利用氧。
3. 呼吸酶合成障碍
某些维生素是氧化还原酶的辅酶成分，如维生素B1，在严重缺乏时，不能合成氧化酶，从而抑制了细胞生物氧化，引起细胞利用氧发生障碍。
(二) 血氧变化的特点
由于组织利用氧障碍，故动脉血氧分压、氧含量、血氧饱和度及血氧容量均正常。静脉血氧含量升高，动静脉血氧含量差小于正常。同时毛细血管内氧合血红蛋白量高于正常，病人皮肤和黏膜呈玫瑰红。
缺氧虽可分为上述四种类型，但在实际情况中所见的不一定是单一的缺氧类型，而是混合性的。例如，出血性休克既有血红蛋白量减少所致的血液性缺氧，又有循环障碍所致的循环性缺氧。再如感染性休克，主要是因循环障碍导致循环性缺氧，内毒素还可导致组织利用氧障碍而发生组织性缺氧，如并发休克肺又存在呼吸性缺氧等。
四种类型缺氧的病变特点总结如下(表15-2-1)。
