缺氧时机体功能和代谢变化
缺氧时机体功能和代谢的变化，包括机体对缺氧的代偿反应和缺氧引起的功能障碍。不同类型缺氧所引起的变化不尽相同。以下主要以乏氧性缺氧为例，说明缺氧对机体的影响。
一、呼吸系统的变化
乏氧性缺氧时，由于动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快。呼吸加深加快可使肺泡通气量增加，是对急性缺氧最重要的代偿反应。同时又可使胸腔负压加大，促进静脉血回流，增加肺血流量，从而加强氧的摄取和运输。但过度通气使血液中二氧化碳分压下降，减低了CO2对中枢化学感受器的刺激，可限制肺通气的增强。
急性乏氧性缺氧，如高原性肺水肿，可在1～4天内发生呼吸困难、咳嗽、粉红色泡沫痰、肺部湿啰音、皮肤黏膜发绀等临床表现。肺水肿影响肺的换气功能，可使动脉血氧分压进一步下降。动脉血氧分压过低时可直接抑制呼吸中枢，使呼吸受到抑制，肺通气量减少，导致中枢性呼吸衰竭。
动脉血氧分压正常的缺氧类型，如血液性缺氧和组织性缺氧，一般不发生明显的呼吸增强的代偿反应。
二、循环系统的变化
1. 心输出量变化
缺氧时，交感肾上腺髓质系统兴奋性增强，引起心率增加、心肌收缩力增强、静脉回流量增加，使心脏每分钟输出量增加。然而严重缺氧时，可使心肌收缩力减弱，每搏心输出量减少，甚至可出现心律不齐和心力衰竭。
2. 血流分布变化
缺氧时，交感肾上腺髓质系统兴奋性增强，血液重新分布，皮肤、内脏血管收缩，血流量减少，而脑和冠状动脉血管舒张，血流量增多，从而保证了心、脑的血液供应。
3. 肺血管收缩(https://www.daowen.com)
肺血管对缺氧的直接反应与体循环血管的相反，肺泡内气体氧分压下降引起肺小动脉收缩，使肺泡的血流量减少，有利于维持肺泡通气/血流量的适当比例。长期的肺小动脉收缩，可引起肺动脉高压，增加右心室的射血阻力，造成右心负荷增加而引起右心衰竭。
4. 毛细血管增生
长期慢性缺氧可使毛细血管增生，毛细血管的密度增加，使血液中的氧气到达细胞的弥散距离缩短，增加对细胞的供氧量。
三、血液系统的变化
1. 红细胞增多
急性缺氧时，由于交感肾上腺髓质系统兴奋，肝、脾等储血器官的血管收缩，大量血液进入体循环，血液中的红细胞数量大量增加，增强了血液携氧能力；慢性缺氧时，低氧血液流经肾脏，刺激肾小管旁间质细胞，产生大量促红细胞生成素，使骨髓生成红细胞增多，血液携带氧能力增强，提高动脉血氧含量，具有代偿意义。
2. 血红蛋白与氧亲和力降低(氧离曲线右移)
缺氧时，红细胞内糖酵解增强，其中间代谢产物2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)增加，使血红蛋白与氧亲和力降低，有利于血红蛋白释放氧，供组织利用。
四、中枢神经系统的变化
脑组织对缺氧较为敏感，急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维能力和记忆力降低或丧失、运动不协调等；慢性缺氧易疲劳、精力不集中、嗜睡、轻度精神抑郁等。严重缺氧可导致病人烦躁不安、惊厥、昏迷甚至死亡。
五、组织细胞和代谢的变化
慢性缺氧时组织细胞可通过增强对氧的储存和利用，增强无氧酵解过程等代谢变化来发挥代偿作用。表现如下。①肌红蛋白量增多，肌红蛋白和氧的亲和力较大，当氧分压明显下降时，肌红蛋白可释放出大量的氧供细胞利用，所以肌红蛋白的增多有增加机体氧的储存作用；②细胞内线粒体数目和细胞膜的表面积增加，氧化还原酶活性增强，增加组织利用氧的能力；③缺氧时糖酵解增强，在一定程度上可补充机体能量的不足，但同时乳酸生成增加，可发生代谢性酸中毒，导致细胞发生损伤。