呼吸衰竭时主要功能代谢变化
外呼吸功能障碍引起的直接效应是血液气体的变化，即PaO2降低或同时伴有PaCO2增高或降低。呼吸衰竭时机体各系统的机能变化的最重要的原因就是低氧血症、高碳酸血症和酸碱平衡紊乱。低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其发生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有的机能代谢状况等。在发病过程中，尤其是在病程迁延的慢性呼吸衰竭病人，常出现一系列代偿适应反应，可改善组织的供氧，并调节酸碱平衡，或改变组织器官的机能代谢以适应新的环境。严重时，呼吸系统以外的器官也可发生功能紊乱，甚至成为死亡的直接原因。
一、酸碱平衡及电解质紊乱
呼吸衰竭时，不仅因外呼吸障碍可引起酸碱平衡紊乱，而且还可因并发肾功能障碍、感染、休克以及某些治疗措施不当等因素而出现不同类型的酸碱平衡紊乱。因此病人的表现可能是多样的。外呼吸功能严重障碍可引起呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。
(一) 呼吸性酸中毒
Ⅱ型呼吸衰竭时，大量二氧化碳潴留，可造成原发性血浆碳酸过多。发病急骤者，往往代偿不全而出现失代偿性呼吸性酸中毒，如发病较缓慢，则可出现代偿性呼吸性酸中毒。此时血液电解质主要有血清钾浓度增高，血清氯浓度降低。
(二) 代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
由于严重缺氧，无氧代谢加强，酸性代谢产物增多，可引起代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。如病人合并肾功能不全或感染、休克等，则因肾脏排酸保碱功能障碍或体内固定酸产生增多，将加重代谢性酸中毒。此时血清钾浓度增高可更明显。
(三) 呼吸性碱中毒
Ⅰ型呼吸衰竭时，PaCO2明显下降的病人，可因原发性碳酸过低而发生呼吸性碱中毒，由于发病急骤，故多为失代偿性呼吸性碱中毒。此时因细胞外钾离子进入细胞内，可发生血清钾浓度降低。由于二氧化碳排出过多，血浆中碳酸氢根移入红细胞增多，氯离子则转移至红细胞外，加之肾排出氯也减少，故血清氯浓度增高。血浆碳酸氢根则因移入红细胞以及肾小管重吸收和再生碳酸氢钠减少而浓度降低。
此外，某些呼吸衰竭病人可以发生代谢性碱中毒，多属医源性，发生于治疗过程中或治疗后。如使用人工呼吸机，过快排出大量二氧化碳，而原来代偿性增加的碳酸氢根又不能迅速排出，因此发生代谢性碱中毒；由于钾摄入不足、应用排钾利尿剂和糖皮质激素等可导致低钾症性碱中毒等。
二、呼吸系统变化
呼吸衰竭时伴有的低氧血症和高碳酸血症会影响呼吸功能。PaCO2降低刺激颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸运动，当PaO2低于8 kPa(60 mmHg)时作用更明显。缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，当PaCO2低于4kPa时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。PaCO2升高主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快。当PaCO2超过10.7 kPa(80 mmHg)时，反而抑制呼吸中枢。PaCO2吸入气中的二氧化碳增加时，肺泡气二氧化碳分压随着升高，动脉血二氧化碳分压也升高，因而呼吸加深、加快，肺通气量增加。肺通气增加可使二氧化碳排出增加，使肺泡气和动脉血二氧化碳分压接近正常水平。但当吸入气二氧化碳分压增加超过一定的水平，肺通气量不能相应增加，则肺泡气和动脉血二氧化碳分压显著升高，导致中枢神经系统包括呼吸中枢活动的抑制，从而引起呼吸困难、头痛、头昏，甚至昏迷，出现二氧化碳麻醉。
三、循环系统变化
轻度的PaO2降低和PaCO2升高可兴奋心血管中枢，使心率加快、心肌收缩力增强，导致心输出量增加。但严重的缺氧和二氧化碳潴留可直接抑制心血管中枢，直接抑制心脏活动，导致心肌收缩力降低、血压下降。
呼吸衰竭常伴有肺动脉高压，从而引起右心肥大和右心衰竭，即肺源性心脏病。肺源性心脏病的机制可能有以下原因。
(1) 缺氧和二氧化碳潴留导致血液H+浓度升高，均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉升高，增加右心室后负荷。
(2) 慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态，可引起肺血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，使血管硬化，形成持续的肺动脉高压。
(3) 慢性缺氧所致红细胞增多，使血液黏滞度增高可增加肺血管阻力。
(4) 心肌缺氧可抑制心肌舒缩功能，二氧化碳潴留所致的酸中毒抑制心肌收缩功能。(https://www.daowen.com)
四、中枢神经系统变化
呼吸衰竭时，由于低氧血症与高碳酸血症的作用，中枢神经系统的功能可发生明显变化，轻度时可使兴奋性升高，严重时将发生一系列中枢神经系统的功能障碍，直接威胁生命。低氧血症和高碳酸血症的作用很难截然分开。
中枢神经对缺氧很敏感，故最易受损。PaO2为8.0 kPa(60 mmHg)时可出现智力和视力轻度减退。如PaO2迅速降至5.33～6.66kPa(40～50 mmHg)以下时，就会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆障碍、精神错乱、嗜睡，以致惊厥和昏迷，PaO2低于2.67 kPa(20 mmHg)时，只需几分钟就可造成神经细胞的不可逆性损害。
由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病(pulmonary encephalopathy)。病人表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等，也可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。以Ⅱ型呼吸衰竭为例，其肺性脑病的发病机制如下。
(一) 对脑血管的影响
1. 脑血管扩张
无论是酸中毒还是二氧化碳潴留都使脑血管扩张。PaCO2升高1.33 kPa(10mmHg)约可使脑血流量增加50%。缺氧也使脑血管扩张。
2. 形成脑水肿
缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿；缺氧使脑血管细胞内 ATP 生成减少，影响Na+-K+泵功能，可引起细胞内Na+及水增多，形成细胞水肿；脑充血、水肿使颅内压增高，压迫脑血管，更加重脑缺氧，由此形成恶性循环，严重时可导致脑疝形成。
3. 脑血管内皮损伤
可引起弥散性血管内凝血，这也是肺性脑病的发病因素之一。
(二) 对脑细胞的影响
酸中毒使正常脑脊液的缓冲作用较血液弱，其pH值也较低，PaCO2比动脉血高。因血液中的HCO-3及H+不易通过血脑屏障进入脑脊液，故后者的酸碱调节需时较长。呼吸衰竭时脑脊液的pH值变化比血液更为明显。当脑脊液pH值低于7.25时，脑电波活动变慢，pH值低于6.8时脑电波活动完全停止。神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使抑制性神经递质γ氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面脑内磷脂酶活性增强，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。
部分肺性脑病病人表现为神经兴奋、躁动，可能因发生代谢性碱中毒所致。然而酸中毒的病人也有1/3表现为神经兴奋，其机制尚不清楚。
五、肾功能变化
呼吸衰竭时肾功能也可遭到损害，轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等。严重时可发生急性肾功能衰竭，出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒等变化。此时肾脏结构往往无明显变化，故常为功能性肾功能衰竭。只要外呼吸功能好转，肾功能就可较快恢复。肾功能衰竭的基本发病机制在于缺氧与高碳酸血症反射性引起肾血管收缩，从而使肾血流量严重减少。若病人并发心力衰竭、弥散性血管内凝血或休克，则肾脏的血液循环障碍将更严重，而肾功能障碍也将加重。