病因和发病机制
机体外呼吸的完成需要肺通气和肺换气过程的参与。呼吸衰竭属于外呼吸功能障碍，所以，它的发病机制可分为肺通气功能障碍或(和)肺换气功能障碍，其中肺通气障碍包括限制性通气不足和阻塞性通气不足；肺换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调。
一、肺通气功能障碍
(一) 限制性通气不足
限制性通气不足指吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。其发生原因如下。
1. 呼吸动力减弱
呼吸动力减弱即指呼吸肌运动功能障碍，原因主要是：①中枢神经系统的损害，如脑炎、脊髓炎、脑血管意外等。②呼吸肌本身的病变，如肌肉萎缩、重症肌无力、低钾血症等，这些均可导致呼吸肌收缩功能障碍，引起限制性通气不足。
2. 胸廓和肺的顺应性降低
胸廓顺应性降低，见于胸膜纤维性增厚、胸廓畸形、胸壁外伤、胸腔积液和气胸等，均可限制胸廓的扩张。肺顺应性降低，是指严重的肺纤维化或肺表面活性物质减少可降低肺的顺应性，使肺泡扩张的弹性阻力增大而引起限制性通气不足。Ⅱ型上皮细胞受损(成人呼吸窘迫综合征)或发育不全(婴儿呼吸窘迫综合征)时，可使肺表面活性物质合成与分泌不足。肺过度通气或肺水肿时，可使肺表面活性物质大量消耗和破坏，从而导致肺表面活性物质减少。
(二) 阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞所引起的肺泡通气障碍称为阻塞性通气不足。气道阻塞可分中央性和外周性阻塞两种。
(1) 中央气道阻塞是指声门至气管分叉处的气道阻塞，多见于气管内异物、肿瘤、白喉等。
(2) 外周气道阻塞是指内径小于2mm以下的细支气管阻塞，见于慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘等。
限制性或阻塞性通气不足引起的总肺泡通气量不足，使肺泡气氧分压下降和肺泡气二氧化碳分压升高，因而流经肺毛细血管的血液不能充分氧化，可导致动脉血氧分压降低和二氧化碳分压升高而发生呼吸衰竭。
二、弥散障碍
弥散障碍是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍。弥散障碍主要见于以下情况。(https://www.daowen.com)
1. 弥散面积减少
正常成人肺泡膜的弥散面积约为80m2，静息时，肺泡弥散面积为35～40m2，因其储备量大，只有当它减少一半以上时才会引起换气功能障碍。肺泡膜面积减少可见于肺实变、肺不张、肺气肿和肺叶切除等。
图16-1-1 肺泡膜模式图
2. 弥散膜增厚
肺泡膜由毛细血管内皮细胞、基底膜、毛细血管与肺泡上皮间的网状间隙、肺泡上皮、肺泡上皮表面的液体层及表面活性物质层等结构组成(图16-1-1)。肺泡膜的厚度为035～10 μm，故气体易于弥散，交换很快。当肺水肿、肺透明膜形成，或患有肺纤维化、间质性肺炎等时，可引起肺泡膜厚度增加，使肺泡膜通透性降低或弥散距离增宽而导致弥散速度减慢，气体弥散障碍。
三、肺泡通气与血流比例失调
流经肺的血液得以充分换气的另一个重要因素是肺泡通气量与血流量的比例。正常成人在静息状态下，每分钟肺泡通气量(V)约为4 L，每分钟肺血流量(Q)约为5 L，V/Q约为0.8。V/Q失调有以下两种形式。
(1) 部分肺泡失去通气功能或通气不足，但血流量并不相应减少，使V/Q比率降低，常见于慢性阻塞性肺疾病、肺炎等肺实变、肺纤维化和肺不张等引起的肺通气障碍，病人可出现V/Q比率降低(图16-1-2)。
图16-1-2 肺胞通气与血流比例失调模式图
(2) 部分肺泡血流量减少或停止而通气良好，使V/Q比率增高，常见于肺动脉分支栓塞、肺毛细血管床减少(如肺气肿)、肺动脉压降低(出血、脱水)等情况。这些肺泡因血流量减少而失去换气功能或不能充分换气，因而肺泡内气体成分和气道内气体成分相似，犹如增加了肺泡死腔量。因此，这又称为死腔样通气。病人血气变化仍为低氧血症，而二氧化碳含量可正常或低于正常。