慢性肾功能衰竭
慢性肾功能衰竭(chronic renal failure，CRF)是指各种疾病造成的肾单位呈慢性、进行性破坏，使健存肾单位逐渐减少，以致泌尿功能显著下降，最终导致机体内环境严重紊乱以及肾脏内分泌功能障碍的病理过程。
一、慢性肾功能衰竭的原因
（1） 肾脏疾病：慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾肿瘤、肾结核、系统性红斑狼疮等，其中慢性肾小球肾炎引起的慢性肾功能衰竭最为常见，占50％～60％。
（2） 肾血管疾病：如高血压肾病、糖尿病肾病所致的肾小动脉硬化症。
（3） 尿路慢性梗阻：如尿路结石、肿瘤、前列腺肥大等。
二、慢性肾功能衰竭的发病过程及发病机制
(一) 发病过程
慢性肾功能衰竭的病程进展较为缓慢，表现为进行性加重。根据肾功能损伤的程度可分为代偿期与失代偿期。
1. 代偿期
由于肾脏具有强大的代偿能力，在慢性肾病的开始阶段，肾实质破坏较轻，健存肾单位发挥代偿功能，肾脏泌尿功能基本正常，尚可维持内环境的稳定，血中尿素氮和肌酐维持在正常范围内，病人无临床症状。
2. 失代偿期
如肾实质进一步损害，健存的肾单位逐渐减少，不能维持机体内环境的稳定，进入失代偿期。病人可出现肾功能不全、肾功能衰竭、直至发生尿毒症。
(1) 肾功能不全期：肾功能进一步受损，代偿能力下降，不能维持机体内环境的稳定，可出现多尿、夜尿、轻度氮质血症和贫血等表现。
(2) 肾功能衰竭期：肾功能显著恶化，失去代偿能力，内环境明显紊乱。出现较严重的氮质血症，病人有疲乏、恶心、呕吐、腹泻、多尿、夜尿、酸中毒、水钠潴留、严重贫血等临床表现。
(3) 尿毒症期： 进入肾功能衰竭的晚期，有严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱和多系统功能障碍，出现一系列尿毒症中毒症状。
(二) 发病机制
慢性肾功能衰竭的发病机制目前尚不十分清楚。现介绍两种学说。
1. 健存肾单位学说
慢性肾疾病逐渐发展，大量肾单位不断遭到破坏丧失功能，而残存的部分肾单位轻度受损或仍属正常时，这部分肾单位称为健存肾单位。当健存肾单位数目逐渐减少，使肾功能日趋下降，无法维持正常的泌尿功能时，内环境开始紊乱，临床上将出现一系列症状。
2. 矫枉失衡学说
慢性肾病晚期，随着健存肾单位数目逐渐减少，肾脏排泄功能下降，体内某些溶质增多，机体通过代偿活动来校正这些溶质，以使其恢复正常。这种代偿机制主要是通过机体分泌某些调节因子(如激素)来调节肾单位活动，以促进蓄积的溶质排泄的。但是，这种适应性分泌却又引起了新的失衡及不良影响，反而加重内环境紊乱。
三、机体机能与代谢的变化
1. 尿液的变化
(1) 多尿：在慢性肾功能衰竭早期、中期，24 h尿量超过2 000 mL，表现为多尿。产生多尿的机制为：健存肾单位代偿性过度过滤，滤过的原尿量超过正常量。且原尿在肾小管的流速增快，肾小管上皮细胞来不及重吸收。
(2) 少尿：慢性肾功能衰竭晚期健存肾单位极度减少，尽管单个残存的肾单位生成尿液仍多，每日的终尿量仍少于400 mL。
(3) 夜尿：正常人每日尿量约为1 500 mL，白天的尿量占总尿量的2／3。慢性肾功能衰竭的病人早期即有夜间尿量增多的症状，一般夜间尿量大于750 mL，或接近甚至超过白天尿量，称为夜尿。
(4) 尿渗透压的变化：在慢性肾功能衰竭早期，肾脏浓缩能力下降而稀释功能正常，因而出现低渗尿(正常尿比重为1.001～1.035，此时最高只能达到1.020，为低渗尿)。随着病情的发展，肾浓缩和稀释功能均丧失，终尿渗透压接近血浆的渗透压，尿比重为1.008～1.012，尿渗透压为266～300 nmol／L，称为等渗尿。(https://www.daowen.com)
(5) 尿液成分的变化：慢性肾功能衰竭可出现轻中度蛋白尿、血尿和管型尿。其原因为：很多肾疾病可使肾小球滤过膜通透性增强，致使肾小球滤出蛋白增加，也使尿中出现红细胞和白细胞。肾小管上皮细胞受损可形成颗粒管型。
2. 水、电解质、酸碱平衡紊乱
(1) 水代谢紊乱：正常人肾脏具有强大的浓缩和稀释功能，其尿量的多少可适应入水量的改变。而慢性肾功能衰竭时肾小球对水代谢调节能力下降，使机体不能适应水负荷的突然变化，摄水增多可发生水潴留，甚至水中毒，限制摄水时则发生脱水，严重时血压下降。
(2) 钠代谢紊乱：肾脏对钠的调节功能减退。如钠摄入过多，超过健存肾单位的排钠能力，导致钠水潴留。当限制钠摄入，又可引起低钠血症。
(3) 钾代谢紊乱：慢性肾功能衰竭的早期，血钾可长期维持在正常范围。慢性肾功能衰竭晚期，由于少尿、酸中毒、感染、长期使用保钾性利尿剂等，可引起高钾血症。
(4) 钙磷代谢障碍：慢性肾功能衰竭时，往往伴有血磷升高、血钙降低。
(5) 代谢性酸中毒：肾脏的排酸保碱功能受到严重损害可导致代谢性酸中毒。
3. 氮质血症
血中非蛋白氮浓度超过正常时称为氮质血症。非蛋白氮物质包括尿素、肌酐、尿酸等，其中以尿素为主，故临床上以血浆尿素氮(BUN)作为氮质血症的指标。
4. 肾性高血压
因肾实质病变引起的血压升高称为肾性高血压。其发病机制可能有如下几个因素。
(1) 肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)活性增强，血管紧张素Ⅱ生成增多，血管收缩，外周阻力增加，血压增高；另外醛固酮生成增多，钠水潴留，血容量增多，血压增高。
(2) 钠水潴留：健存肾单位减少，肾脏泌尿功能下降，导致钠水潴留，血容量增多，血压增高。
(3) 肾脏分泌降压物质减少：当肾实质破坏时，前列腺素E2、前列腺素A2等降压物质分泌减少。
5. 肾性贫血
慢性肾功能衰竭时，多伴有贫血。其发生机制是：红细胞生成素分泌减少，使骨髓造血功能障碍；毒性物质蓄积抑制骨髓造血和引起溶血。
6. 出血倾向
约20％的慢性肾功能衰竭病人在疾病过程中可伴有出血倾向。主要表现为皮下淤斑和黏膜出血，如鼻出血、胃肠道出血等。
7. 肾性骨营养不良
慢性肾功能衰竭可导致钙磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、维生素D3活化障碍以及酸中毒等，由此而引起的骨病称为肾性骨营养不良或肾性骨病。肾性骨营养不良包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、铝性骨病等。
案例引导
病人，男，38岁，患有慢性肾小球肾炎；近一周来有频繁恶心、呕吐、乏力、鼻出血等来医院诊治。BP160/130 mmHg,Hb96 g/L, BUN 25.0 mmol/L。 病人尚有水肿，反应较为迟钝，肢体麻木等症状。
问题：
请给孙某做一初步诊断并说出诊断根据。