急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭(acute renal failure，ARF)是指各种原因引起的肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，导致机体内环境出现迅速而严重紊乱的病理过程。
一、急性肾功能衰竭的病因与分类
(一) 根据病变部位和发病环节分类
1. 肾前性急性肾功能衰竭
肾前性急性肾功能衰竭是由于肾血液灌流量急剧减少而导致的肾小球滤过率下降。常见于大量失血、失液、烧伤、创伤、感染等原因引起的各型休克的早期及急性心力衰竭。此病因无器质性病变，一旦肾灌流量恢复，肾功能即可恢复正常，故又称为功能性急性肾功能衰竭。
2. 肾性急性肾功能衰竭
肾性急性肾功能衰竭是指由于肾脏器质性病变引起的急性肾功能衰竭，又称器质性急性肾功能衰竭。常见于以下情况。
(1) 肾小球、肾间质、肾血管病变：如急性肾小球肾炎、肾盂肾炎、系统性红斑狼疮性恶性高血压等引起弥漫性肾实质损害，使大量的肾小球功能丧失。
(2) 急性肾小管坏死：多由于肾小管持续性缺血或中毒性损害，使大量肾小管功能丧失。① 肾小管持续性缺血：各种休克的早期未及时抢救造成严重持续的肾缺血，进一步引起肾小管变性、坏死，此时功能性急性肾功能衰竭转变为器质性急性肾功能衰竭。② 中毒性损害：各种毒物，包括药物(新霉素、卡那霉素、多黏菌素、先锋霉素、磺胺类药物等)、生物毒素(蛇毒、毒蕈碱等)、重金属(铅、砷、汞等)、有机物(四氯化碳、氯仿、甲醇、酚等)，以及内源性物质(血红蛋白、肌红蛋白、内毒素等)均可损伤肾小管，引起肾小管上皮细胞变性、坏死。
3. 肾后性急性肾功能衰竭
肾后性急性肾功能衰竭是由于从肾盏到尿道口的尿路梗阻引起的排尿障碍所致的急性肾功能衰竭。常见于尿路结石、盆腔肿瘤压迫输尿管和前列腺增生引起的急性尿路梗阻等。由于尿路梗阻，肾小球滤过压下降，肾小球滤过率降低引起肾功能衰竭。
(二) 根据临床表现分类
1. 休克型急性肾功能衰竭
各种病因引起的休克均可导致急性肾功能衰竭。常见的病因有出血、水电解质平衡失调、心源性循环衰竭等。
2. 感染型急性肾功能衰竭
细菌、病毒等的感染都可并发急性肾功能衰竭。易发生急性肾功能衰竭的病毒感染主要有病毒性肺炎、脑炎、肝炎和流行性出血热等。细菌性感染特别是革兰阴性感染容易引起急性肾功能衰竭。
3. 挤压型急性肾功能衰竭
挤压型急性肾功能衰竭是由于严重挤压伤引起的急性肾功能衰竭。其致病因素及临床过程极为复杂。它是临床上常见和重要的一种类型。
4. 溶血型急性肾功能衰竭
血型不配合的输血、大量输库存血、机械性溶血都可并发急性肾功能衰竭。主要发病原理是弥散性血管内凝血。
5. 中毒型急性肾功能衰竭
引起急性肾衰的毒物种类很多，可归纳为以下四类。① 重金属化合物，如汞等；② 有机化合物，如DDT、敌敌畏等；③ 生物毒素,如蛇毒和毒蕈素等；④ 肾毒性药物，如肾毒性抗生素。
二、急性肾功能衰竭的发病机制
急性肾功能衰竭的发病机制是肾小球的滤过率急剧降低。而引起肾小球滤过率降低的因素不仅限于肾小球，肾小管的病变也会影响肾小球的滤过率。
1. 肾小球的因素
(1) 肾血流量减少：① 肾血流灌注压降低。当全身血压降低到50~70 mmHg时，肾脏血流量减少，肾血流灌注压降低，因而肾小球的滤过率降低。② 肾血管收缩。当全身有效循环血量减少、肾缺血时，激活肾素血管紧张素系统和交感肾上腺髓质系统，可使肾小球入球小动脉痉挛，导致肾小球滤过率降低，尿量减少。
(2) 肾小球病变：急性肾小球肾炎病人，免疫反应使肾小球血管内皮细胞和血管系膜细胞增生，增生的细胞压迫毛细血管，造成肾小球缺血，使肾小球滤过率减少。
2. 肾小管的因素
急性肾缺血或毒性物质的作用可导致肾小管上皮细胞变性、坏死，可导致如下后果。① 肾小管阻塞：急性肾小管坏死时，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、 血红蛋白等形成的管型堵塞肾小管管腔，妨碍原尿通过，形成少尿。药物结晶、弥散性血管内凝血时微血栓形成也是造成肾小管阻塞的原因。② 原尿回漏肾间质：肾小管上皮细胞变性、坏死，基底膜断裂，管腔中的尿液漏入肾间质导致尿量减少和肾间质水肿。肾间质水肿压迫其他肾小管，妨碍原尿通过，进而引起肾小球球囊内压力增高，导致肾小球滤过率进一步减少。
三、急性肾功能衰竭机体功能与代谢的变化(https://www.daowen.com)
急性肾功能衰竭在临床上可分为少尿型和非少尿型。
(一) 少尿型急性肾功能衰竭
少尿型急性肾功能衰竭较为常见，按其发展过程，可分为少尿期、多尿期、恢复期三个阶段，每个阶段有其不同的特点。
1. 少尿期
少尿期是病情最危重的阶段。表现为少尿、无尿，伴电解质严重紊乱。此期持续数日到数周，时间愈长，预后愈差。
(1) 尿液的改变：① 少尿和无尿：尿量迅速减少，可出现少尿(尿量少于400 mL/d)、 无尿(尿量少于100 mL/d)。 少尿和无尿与肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾小管阻塞及原尿回漏等因素有关。② 低比重尿：尿比重低，常为1.010~1.012。与肾脏的浓缩与稀释功能障碍有关。 ③ 高尿钠：尿钠含量高(高于40 mmol/L)，这是由于肾小管对钠的重吸收发生障碍所致。④ 血尿、蛋白尿、管型尿：因为肾小球滤过障碍和肾小管损伤，尿中出现红细胞、白细胞、蛋白质等。
(2) 代谢性酸中毒：病人有无力、嗜睡甚至昏迷等表现，血液pH值降低，这是由于肾脏排酸保碱功能障碍，酸性代谢产物滞留于体内所致。
(3) 高钾血症：血钾升高可抑制心脏，引起心律不齐，甚至心跳停止，这是急性肾功能衰竭病人在少尿期最危险的并发症，是导致死亡的主要原因。引起血钾升高的原因如下。① 肾排钾减少；② 组织细胞损伤、缺氧、酸中毒时细胞内钾释放到细胞外；③ 输入库血、使用保钾利尿药、摄入过多的钾。
(4) 氮质血症：指血液中非蛋白氮(包括尿素、尿酸、肌酐等)含量增加。严重者常有食欲不振、恶心、呕吐、神志淡漠、嗜睡、惊厥，甚至昏迷等表现。这是由于肾排出含氮代谢产物不足，造成血中非蛋白氮含量增高，引起的自身中毒现象。
(5) 水中毒：这是由于急性肾功能衰竭病人调节水钠代谢的功能减弱或丧失，肾排尿量显著减少，加上输液不当，未严格控制水的摄入，造成输液过多，使水潴留，引起稀释性低钠血症，水向细胞内转移所致。严重时，病人可出现脑水肿、肺水肿和心力衰竭。
2. 多尿期
少尿期后，尿量逐渐增多，当增多至400 mL/d以上时，标志着已进入多尿期，这是肾功能好转的表现。以后尿量可增多至3 000 mL/d以上。多尿期早期，肾功能尚未完全恢复，氮质血症、高钾血症和酸中毒并不能得到改善，病人仍未脱离危险期。此期由于水、电解质大量排出，如不及时补充，则可发生脱水、低钾血症和低钠血症。因此，在多尿期仍应控制和调整摄入的水和电解质的量。此期持续1~2周即可进入恢复期。
3. 恢复期
病程1个月后, 血中尿素氮逐渐恢复正常，尿量和尿液成分也逐渐恢复正常，即进入恢复期。本期由于肾小管上皮功能逐渐恢复正常，水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正。但肾功能完全恢复正常需数月或更长时间，以肾小管浓缩功能恢复最慢。少数病人因肾小管上皮和基底膜破坏严重，再生修复不全，可逐渐转变为慢性肾功能不全。
(二) 非少尿型急性肾功能衰竭
非少尿型急性肾功能衰竭病人的尿量仍可维持在400~1 000 mL/d, 临床症状一般较轻，病程较短，并发症少，病死率低，预后较好。肾小球的滤过率下降不如少尿型病人严重，肾小管损伤也较轻。主要表现为尿液浓缩功能障碍，尿液渗透压较低。因此，尿量即使正常或增多，仍然不能充分排出溶质，各种代谢产物仍在体内潴留，因而导致氮质血症和代谢性酸中毒。非少尿型急性肾功能衰竭的病人由于尿量减少不明显，容易被忽视而漏诊，应加以注意。
四、急性肾功能衰竭的防治与护理原则
(1) 积极治疗原发病，如抗休克、抗感染、清除毒物、治疗弥散性血管内凝血等。
(2) 少尿期应细致观察并记录出入水量，纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。
(3) 多尿期注意补充液体及钠、钾，防止脱水失钾。
(4) 饮食控制，给予高碳水化合物低蛋白质饮食。
(5) 危重病人进行透析治疗。
案例引导
病人，男，47岁，因车祸创伤并伴有大出血。经临床观察：脉搏细速，脸色苍白、手足湿冷，烦躁不安。体格检查：P 110次/分，BP 98/68 mmHg。尿量：10 mL/h。
问题：
1. 该病人处于什么状态？如何诊断，为什么?
2. 对该病人应怎样进行医疗护理？