性传播疾病
性传播疾病(sexually transmitted diseases,STD)指通过性接触而传播的一类疾病,简称性病。传统的性病只有五种,即为梅毒、淋病、软下疳、性病性淋巴肉芽肿和腹股沟淋巴肉芽肿。近年来性病谱增宽,其病种已多达20余种。本节仅叙述淋病、梅毒和艾滋病。
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性病在我国的流行现状
20世纪80年代初,随着改革开放、国际交往的增多等,加上人们性观念和性态度的改变,性病在我国重新出现泛滥和流行。仅2000年,我国报告性病859040例。而专家估计,实际性病病例数是报告数的5~10倍或以上。据WHO专家估计我国目前仅淋病病人就有136.5万,衣原体感染者为1820.5万。从地区分布看,各省性病的发病率均呈上升趋势,沿海开放地区高于内地,经济发达地区高于经济落后地区,城市高于农村,90%以上的性病病人集中在城市。性病流行已对人们的健康和社会发展构成了严重威胁。
一、尖锐湿疣(condyloma acuminatum)
尖锐湿疣是由人乳头状瘤病毒感染引起的良性疣状物,是一种常见的性传播疾病。发病率逐年增高,最常见于20~40岁人群。
(一) 病因及发病机制
本病主要由HPV 6、11、16、18型及33型引起。HPV具有高度的宿主和组织特异性,只侵袭人体皮肤和黏膜,不侵袭动物。尖锐湿疣主要通过性接触而传播,并且由生殖器部位自体接触可传播到非生殖器部位。患有尖锐湿疣的妇女妊娠分娩时,可感染新生儿而发生喉头疣。尖锐湿疣好发于潮湿温暖的黏膜和皮肤交界部位。通常发生在外阴,可见于大小阴唇、阴道、尿道口、宫颈和肛门周围。
(二) 病理变化
肉眼观,初期形成散在小而尖的乳头,逐渐增大、增多,表面凸凹不平,可互相融合形成鸡冠状或菜花状团块,质较软,湿润,呈现粉红色、暗红色或污灰色,顶端可因细菌感染而溃烂,根部有蒂,触之易出血。
镜下观,上皮增生呈现乳头状结构,典型者为细长的尖乳头,表面覆盖鳞状上皮,呈不全角化过度。棘细胞明显增生,浅棘层内见灶性挖空细胞,并可见核内病毒颗粒(图24-6-1)。

图24-6-1 尖锐湿疣
注:鳞状上皮乳头状增生,棘细胞明显增生,浅棘层见大量的挖空细胞。
二、淋病
淋病(gonorrhea)是淋病奈瑟菌感染引起的急性化脓性炎症,主要病变为泌尿生殖道黏膜的化脓性炎症。本病以尿痛及尿道口溢脓为主要表现,男女均可发病,是最常见的性病。
(一) 病因及传播方式
淋病奈瑟菌为革兰阴性菌。病人及带菌者均为本病的传染源。本病通过性接触而传染,也可借污染的衣物或用具等间接感染,但少见。
(二) 病理变化及临床病理联系
淋病奈瑟菌主要侵犯泌尿生殖系统。淋病奈瑟菌对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力,引起尿道黏膜及附属腺体的化脓性炎症。男性,病变一般开始于前尿道,可逆行至后尿道,波及前列腺、精囊和附睾;女性,病变常见于尿道,可累及外阴和阴道的腺体、子宫颈黏膜以及输卵管。肉眼观,病变部位充血、水肿,大量的脓性渗出物,尿道口有溢脓(图24-6-2)。镜下观,可见渗出物中有大量的中性粒细胞,其胞质中可见淋病奈瑟菌,此为诊断本病的主要依据。

图24-6-2 淋病
注:尿道外口见脓性分泌物。
临床上,尿道口有脓性分泌物流出,可有尿痛、尿急、尿频等尿路刺激症状。本病急性期使用抗生素积极治疗可痊愈。反之,疾病可转为慢性且反复发作,男性可并发前列腺炎、附睾炎和精囊腺炎,女性可有尿道旁腺炎、慢性宫颈炎以及输卵管炎。尿道炎性瘢痕导致尿道狭窄,排尿困难。病人可因此而不育、不孕。
三、梅毒
梅毒(syphilis)是梅毒螺旋体感染引起的一种慢性传染病。我国于解放后基本消灭了本病,但近年来又有新的病例发现。基本病变为闭塞性动脉内膜炎、血管周围炎及树胶样肿。病原体可侵犯任何器官,临床表现出各种不同的症状,也可隐匿多年而无临床表现,具有长期性和潜匿性的特点。
(一) 病因及传播方式
本病的病原体为梅毒螺旋体。按传播途径可分为后天性梅毒和先天性梅毒两种。后天性梅毒, 95%以上经性接触而传播,少数可因输血、接触病变部位、医务人员不慎受染等直接接触传播;先天性梅毒(胎传梅毒),系梅毒螺旋体自患病母体的血液经胎盘传给胎儿,引起先天性梅毒。梅毒病人为其唯一的传染源。
(二) 基本病变
1. 闭塞性动脉内膜炎及小血管周围炎
闭塞性动脉内膜炎是指小动脉内皮细胞及纤维细胞增生,使管壁增厚、管腔狭窄。小血管周围炎表现为围管性单核细胞、淋巴组织和浆细胞浸润。浆细胞的恒定出现是本病的特征之一。此类病变可见于各期梅毒。
2. 树胶样肿
树胶样肿为类似结核肉芽肿的病变,该肉芽肿韧而有弹性,质地如树胶,故称树胶样肿(gumma)。树胶样肿灰白色,大者数厘米,小者仅能见于镜下。镜下结构颇似结核结节,中央为凝固性坏死,弹力纤维尚可见到,坏死灶周围肉芽组织中含有丰富的淋巴细胞和浆细胞,类上皮细胞和朗格汉斯细胞则较少,一定有闭塞性动脉内膜炎及小血管周围炎。树胶样肿后可被吸收,纤维化,最后由于瘢痕收缩而使器官变形,但很少钙化。树胶样肿可发生于任何器官,最常见于皮肤、黏膜、肝、骨和睾丸。树胶样肿仅见于第三期梅毒。
(三) 病程分期
后天性梅毒按病程发展分为一、二、三期;一、二期梅毒有传染性,为早期梅毒,三期梅毒常累及内脏,称晚期梅毒。
1. 一期梅毒
梅毒螺旋体侵入人体后,约经3周左右的潜伏期,在侵入的局部发生充血、水疱等炎症反应,水疱不久溃破,形成质硬、基底洁净、边缘耸起的溃疡,直径约为1 cm,数目为一个,称为下疳(chancre),因基质硬,乃称硬性下疳(图24-6-3)。下疳通常发生于男性的龟头、阴茎冠状沟及女性的阴唇和子宫颈,还有约10%的病例发生于生殖器以外,如唇、舌、肛周。镜下改变为溃疡底部闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎。下疳发生1~2周后,局部淋巴结肿大,由于病人产生的免疫反应,下疳经2~6周后自然愈合,肿大的局部淋巴结消退。临床处于静止状态,但是体内的梅毒螺旋体依然继续繁殖。

图24-6-3 硬性下疳
注:图为外阴硬性下疳。
2. 二期梅毒
潜伏于体内的螺旋体仍能继续繁殖,在下疳发生后第7~8周大量繁殖进入血循环中,引起全身皮肤、黏膜出现广泛的病变,即梅毒疹和全身性淋巴结非特异性肿大。梅毒疹通常表现为口腔黏膜红斑、丘疹,躯干、四肢、掌心和足心的斑疹、丘疹和口唇、外阴、肛周的扁平湿疣。斑疹表现为暗红色突起的平坦斑块。梅毒疹病灶内皆有苍白螺旋体。此期梅毒传染性大。梅毒疹也可不治“自愈”而自行消退,但病人实际陷入隐性梅毒阶段,若不治疗,多年后30%的病人将进入第三期梅毒。
3. 三期梅毒
三期梅毒发生于梅毒螺旋体感染后4~5年。病变最常发生于心血管,其次为中枢神经系统,肝、骨骼等器官也常发生。由于病变器官中树胶肿的形成,其纤维化、瘢痕收缩引起严重的组织破坏、变形和功能障碍。
病变常侵犯主动脉,称梅毒性主动脉炎。也可有主动脉瘤,主动脉瓣关闭不全。主动脉瘤破裂为病人猝死的主要原因。中枢神经梅毒病变涉及中枢神经及脑脊髓膜,有脑膜血管梅毒、脊髓痨和麻痹性痴呆。其他器官常见的病变为树胶肿,肝的树胶肿可使肝呈结节状肿大。骨的树胶肿可导致骨折,睾丸树胶肿临床可误诊为肿瘤(图24-6-4)。

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图24-6-4 树胶样肿
注:双膝关节下方树胶肿溃烂形成溃疡,表面有黏稠的脓液,状如树胶。
4. 先天性梅毒
受梅毒螺旋体感染的妇女受孕时,胎儿可通过胎盘而被感染,分为早发性梅毒和晚发性梅毒。
(1) 胎儿及婴幼儿先天性梅毒称早发性先天性梅毒。突出病变为皮肤和黏膜的广泛大疱和大片的剥脱性皮炎,内脏的淋巴细胞和浆细胞浸润、动脉内膜炎、弥漫性纤维化和发育不全等。
(2) 发生于2岁以上幼儿的梅毒为晚发性先天性梅毒,间质性角膜炎、楔形门齿(中切牙小而尖,牙釉质发育不全,中切牙切缘呈镰刀状缺陷)和神经性耳聋构成晚发性先天性梅毒的三联征,还可有马刀胫和马鞍鼻等体征。
四、艾滋病
艾滋病是获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome, AIDS)的简称,是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染导致严重免疫缺陷继发机会性感染发生的一种致命性传染病。本病于1981年6月首次报告,目前已遍布全世界。本病传播迅速、发病缓慢、病死率极高。总死亡率几乎为100%,90%在诊断后2年内死亡。全世界目前HIV感染者的总数已超过2 000万人,死亡病人数近1 00万人,故称为世纪绝症。
(一) 病因和发病机制
艾滋病由HIV感染所引起。HIV属逆转录病毒科,慢病毒属,是单链RNA病毒,HIV分为HIV-1和HIV-2两种病毒类型。
现已证实HIV是嗜T淋巴细胞和嗜神经细胞的病毒。该病毒的主要攻击目标是辅助T细胞(细胞有CD4+受体),巨噬细胞和单核细胞系统也是具有CD4+受体的细胞群,也为靶细胞。当HIV进入人体血液,选择性地与有CD4+受体的淋巴细胞结合。HIV又以趋化因子受体为共受体,进行识别。病毒只有与CD4+受体和共受体同时结合才能进入细胞内。当病毒进入细胞内后进行复制,形成大量的新病毒颗粒,这些病毒颗粒释放出来后,继续攻击其他CD4+T淋巴细胞。当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖,导致细胞的溶解和破裂,也可使细胞凋亡发生。一段时间后,CD4+T细胞功能受损及大量破坏,致使细胞免疫缺陷,最终发生一系列顽固性机会感染和肿瘤的发生。
(二) 传染源及传播途径
艾滋病的传染源为艾滋病病人及HIV感染者。传染性最强的是临床无症状而血清HIV抗体呈阳性的感染者。已证实HIV存在于血液、精液、阴道分泌物、唾液、眼泪、尿液、母乳脑脊液等体液中,脑组织、皮肤、淋巴结、骨髓等组织内也可有HIV。一般感染源以血液、精液、阴道分泌物、母乳等为主。艾滋病主要通过三种途径传播:性接触、血液和母婴传播。WHO公布的已证实的艾滋病传播途径如下。
1. 性传播
流行病学资料表明,HIV的传播70%是通过性途径进行的,其中,男性同性恋者感染率最高,血液和精液中HIV的含量都很高,故是感染力度最强的感染源。
2. 通过输血或血液制品传播
输入了被HIV污染的血或血制品,使HIV直接进入体内引起感染。
3. 通过注射针头或医用器械等传播
静脉注射吸毒者感染HIV占总报告数的18%。原因是吸毒者常用一只未经消毒的注射器轮流使用,很易相互感染。许多医用器械如内窥镜,若消毒不严,也可造成感染。
4. 母婴垂直传播
统计证明,儿童AIDS病例中75%是由垂直传播所引起,感染HIV的孕妇生下的婴儿,30%~50%也感染HIV。垂直传播可能是由于母体内感染有HIV的淋巴细胞或单核细胞等经胎盘到达胎儿,或者由于孕妇存在病毒血症。此外母婴间传播也可发生于分娩时或产后哺乳过程中。
HIV很脆弱,它可为一般的消毒和清洁剂所灭活,病毒在干燥环境不能存活,因此限制了HIV的传播方式,一般不经食物、水、昆虫或无意接触而传播。
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个人预防艾滋病的七条注意事项
1. 洁身自爱,不性乱;
2. 不与他人共用剃须刀、牙刷等;
3. 不用未消毒的器械穿耳、文眉;
4. 怀疑自己或对方受艾滋病病毒感染时,坚持使用避孕套;
5. 有毒瘾者暂未戒除前切勿与他人共用注射器;
6. 医疗时使用经严格消毒的注射器及检查、治疗器械;
7. 有必要输血时使用经艾滋病病毒抗体检验合格的血。
(三) 病理变化
AIDS的主要病理改变可分为三大类:全身淋巴组织的变化;继发性感染;恶性肿瘤。
1. 全身淋巴组织的变化
随着病变的发展,皮质区及副皮质区淋巴细胞减少,CD4+/CD8+细胞比值进行性下降,浆细胞浸润。继而网状带消失,滤泡界限不清。晚期淋巴细胞几乎消失殆尽。淋巴细胞消失区常由巨噬细胞替代。最后淋巴结病变显示淋巴细胞,包括T和B细胞明显减少,几乎消失殆尽。主要的细胞为巨噬细胞和浆细胞。胸腺、消化道和脾脏淋巴组织萎缩。但大多数AIDS病人可有不同程度脾脏肿大,可能与脾淤血等变化有关。
2. 继发性感染
AIDS病人对各种病原体非常敏感,在一个病人体内可有多种感染混合存在,特别是一些少见的混合性机会感染。表现为多发性条件致病性感染,此为本病特点之一。感染范围广泛,可累及各器官,其中以中枢神经系统、肺、消化道的继发感染最常见。由于严重免疫缺陷,炎症反应不典型,如患肺结核时很少形成结核性肉芽肿,但病灶中结核杆菌却甚多。70%~80%的病例有卡氏肺孢子虫感染,并多数死于肺孢子虫感染。
3. 恶性肿瘤
病人常伴发卡波氏肉瘤(Kaposi sarcoma),即Kaposi肉瘤,是一种非常罕见的血管细胞来源的肉瘤,约1/3的AIDS病人有Kaposi肉瘤,累及内脏和四肢。镜下观,肉瘤细胞呈梭形,梭形细胞之间为血管腔隙。少数病人可伴有恶性淋巴瘤。
对于艾滋病,目前尚无确切有效的疗法,故预后极差,死亡率高达100%,因此大力开展艾滋病的预防工作至关重要。