四、病理生理

1.气流受限

肺气肿，气道环状软骨牵拉力丧失后使得被动呼气时弹性回缩力减弱，导致小气道塌陷阻力增加，气流受限。

2.过度充气

肺弹性回缩力减弱、残气量和功能残气量增高。此外，肺泡弹性回缩力减弱以及与阻塞有关的呼气延长，功能残气量动态性增加，肺泡压上升，产生内源性呼气末正压（PEEPi）。因此，PEEPi会增加自主呼吸功，并降低机械通气时的触发灵敏度。

3.气体交换障碍(https://www.daowen.com)

小气道狭窄导致远端肺泡通气减少，通气/血流比值下降，引起轻到中度的低氧血症。如果肺气肿所致肺泡壁破坏后减少肺泡毛细血管灌注，可维持通气/血流的匹配和PaO2水平，肺内也可存在相对的低灌注区，增加无效腔通气量。

4.肺循环异常

不仅涉及血流分布区域，还涉及压力流量关系异常。重度患者在休息时有不同程度的肺动脉高压，活动时心输出量即不成比例升高。肺气肿时的毛细血管床减少及缺氧/高碳酸血症时导致的肺血管收缩、继发性红细胞增多，增加肺血管阻力，引起肺动脉高压和肺心病。增加肺泡氧分压可以降低这种异常。

5.肾脏和激素异常

慢性缺氧和高碳酸血症导致循环中去甲肾上腺素、肾素和醛固酮水平升高，血管升压素（抗利尿激素）水平下降。由于肾动脉功能异常，血流由皮质向髓质转移，影响肾储备功能。血流动力学和激素的紊乱会导致水、盐排泄障碍，甚至同时合并右心室功能不全和出现水肿。