病因和发病机制
肺结核的致病菌是结核杆菌，可侵犯全身多个脏器，但以肺结核最为常见。
（一）结核菌
结核杆菌属于分枝杆菌属，因涂片染色具有抗酸性又称抗酸杆菌。结核杆菌分为人型、牛型、马型、鼠型等。对人致病者主要是人型菌，牛型菌感染较少见。牛型结核菌可经饮用未消毒的带菌牛乳引起肠道结核感染。
结核杆菌经抗酸染色呈红色微弯细长杆状，对外界抵抗力较强，干燥痰内可存活6～8个月，在阴湿处能生存5个月以上；但在烈日曝晒2小时，液体中加热至70℃10分钟，95℃1分钟，接触70%乙醇2分钟。5%～12%煤酚皂溶液2～12小时均能被杀灭。将痰吐在纸上直接焚烧是最简易的灭菌方法。
结核杆菌的致病性受许多因素影响，但其菌体成分可能是致病性的物质基础。
菌体成分有：①类脂质：其中糖脂衍生的索状因子可能与其致病力有关，磷脂可增强菌体蛋白的致敏作用，使结核病变发生干酪样坏死；②蛋白质：菌体蛋白是结核菌素的主要成分，菌体蛋白与蜡质D结合能引起强烈变态反应；③多糖体：是引起特异性免疫反应的抗原物质的主要成分。
结核杆菌易产生耐药性，其主要原因是化疗方案不合理，服药不正规及单一用药等。以往未用过某种抗结核药，结核杆菌对该药却具有耐药性，称为原始耐药。敏感菌株接触抗结核药物后产生变异形成耐药，称继发耐药。耐药机制可能是结核菌在繁殖过程中，由于染色体上基因突变，出现极少量天然耐药菌，单一用药可杀灭大量敏感菌，但天然耐药菌却不受影响，继续生长繁殖，最终菌群中便以耐药菌为主，致抗结核药物失效。耐药性形成的另一机制是药物与结核菌接触后，有些菌发生诱导变异，逐渐适应在含药环境中继续生存。
结核病灶中菌群常包括数种不同生长速度的结核菌。代谢旺盛不断繁殖的结核菌（A群）致病力强，传染性大，也易被抗结核药物（异烟肼、利福平、链霉素）所杀灭；在吞噬细胞内酸性环境中受抑制的结核菌（B群）和偶尔繁殖菌（C群）只对少数药物敏感（吡嗪酰胺、利福平），可为日后复发的根源；休眠菌（D群）一般耐药，逐渐被吞噬细胞所消灭。(https://www.daowen.com)
结核菌在不适宜环境下可以不同程度地产生适应，改变代谢环节，并在形态毒力、抗原性及药物敏感性等方面发生变异，形成L型菌。L型菌的致病力尚有争论，常在慢性空洞和治疗不佳的病灶中发现，推测它可能与久治不愈或病情反复有关。L型菌在常规培养基上不生长。当L型菌在体内隐伏，病变不能愈合时，常规培养阴性并不代表细菌真正转阴。条件适宜时，L型菌可复归为强毒力的亲代结核菌，造成病变复发或恶化。
（二）感染途径
结核菌主要通过呼吸道传播，排菌的肺结核患者是重要传染源。健康人吸入患者咳嗽、打喷嚏时喷出的带菌飞沫，可引起肺部结核菌感染。传染的次要途径是经消化道进入体内。少量毒力弱的结核菌多能被人体防御功能杀灭，只有受大量毒力强的结核菌侵袭而人体免疫力低下时，感染后才能发病。
（三）人体的反应性
结核杆菌侵入体内形成结核感染，无论发病与否均要产生免疫反应与变态反应。人体对结核菌的自然免疫力是非特异性的，接种卡介苗或经过结核菌感染后所获得的免疫力具有特异性，能将入侵的结核菌杀死或包围，制止其扩散，使病灶愈合。获得性免疫强于自然免疫，但两者对防止结核病的保护作用都是相对的。人体感染结核菌后由于免疫的存在而不发病，称为结核感染。反之，当机体患糖尿病、艾滋病、硅沉着病（矽肺）或使用免疫抑制剂、糖皮质激素时，免疫削弱，容易感染而发病，或引起原已稳定的病灶重新活动。
结核病的免疫主要是细胞免疫，表现在淋巴细胞的致敏和吞噬细胞作用的增强。入侵的结核杆菌被吞噬细胞吞噬后，经处理加工将抗原信息传递给T淋巴细胞使之致敏，当再次接触结核菌时，便释放出一系列的淋巴因子，使巨噬细胞聚集在细菌周围，吞噬并杀灭细菌，转变为类上皮细胞和朗汉斯巨细胞，最终形成结核结节使病变恶化。
结核菌侵入人体后4～8周，机体组织对结核菌及其代谢产物所发生的敏感反应称为变态反应。若反应强烈将引起组织细胞损伤，呈现局部渗出炎症、浸润进展、干酪样坏死、空洞形成。临床表现为结核中毒症状加重、结核性风湿性关节炎、皮肤结节性红斑、疱疹性结膜炎、结核菌素试验强阳性。
结核杆菌首次（常为小儿）侵入肺内即发病，此时机体无特异性免疫，亦无变态反应，此种肺结核称为原发性肺结核；当机体已形成变态反应及特异性免疫反应时（已受过轻微结核感染或接种过卡介苗）发病，称为继发性肺结核。