四、病理生理

肺栓塞的病理生理反应取决于肺动脉血流受阻的程度、有无并存的心、肺血管疾病以及在新鲜血栓部位聚集的激活血小板所释放的血管活性因子等。栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度后，机械阻塞作用、神经体液因素和低氧所引起的肺动脉收缩，导致肺循环阻力增加、肺动脉高压；右室后负荷增高，右室壁张力增高，右室扩大，可引起右心功能不全；右心扩大致室间隔左移，使左室功能受损，导致心排出量下降，进而可引起体循环低血压或休克；主动脉内低血压和右房压升高，使冠状动脉灌注压下降，心肌血流减少，特别是右心室内膜下心肌处于低灌注状态。

栓塞部位肺血流减少，肺泡无效腔量增大；肺内血流重新分布，通气/血流比例失调；右房压升高可引起未闭合的卵圆孔开放，产生心内右向左分流；神经体液因素引起支气管痉挛：栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少；毛细血管通透性增高，间质和肺泡内液体增多或出血：肺泡萎陷，呼吸面积减少，肺顺应性下降，肺体积缩小并可出现肺不张；如累及胸膜可出现胸腔积液；以上因素导致呼吸功能不全，出现低氧血症和代偿性过度通气（低碳酸血症）或相对性低肺泡通气。(https://www.daowen.com)

由于肺组织同时接受肺动脉、支气管动脉和肺泡气体三重氧供，故肺动脉阻塞时较少出现肺梗死。当有慢性阻塞性肺疾病、休克、心脏瓣膜疾病、左心衰竭等引起心排出量显著降低时，肺梗死发生率明显升高。