一、脑动静脉畸形
脑动静脉畸形是一种先天性局部脑血管发生了变异，在病变部位脑动脉与脑静脉之间缺乏毛细血管，致使动脉直接与静脉相接，形成了脑动、静脉之间的短路，产生一系列脑血流动力学上的紊乱，临床上可表现为反复的颅内出血，部分性或全身性抽搐发作，短暂脑缺血发作及进行性神经功能障碍等。本病是引起自发性蛛网膜下隙出血的另一种常见原因，仅次于颅内动脉瘤。
（一）病因及发病机制
脑动静脉畸形是胚胎发育过程中脑血管形成发生变异所致。一般认为在胚胎第45天至60天时发生。脑血管来源于中胚层，当胚胎形成神经槽时，中胚层内分化出血管母细胞，这些细胞排列成条索状，条索的中央出现管道，形成原始的血管。胚胎第四周，原始的血管连成脑原始血管网，攀附于神经管表面并伸入神经管壁内，此时原脑中出现原始的血液流动。以后原始血管网再分化出动脉、静脉和毛细血管。随着胚胎发育，血管又发展成为颅外血管、脑膜血管及脑血管，同时部分血管退化闭塞。
脑血管的发生大致可分为下列几期。
1.原始血管芽胚期
在这时期如出现障碍，可产生血管网状细胞瘤，又称血管网织细胞瘤或血管内皮细胞瘤，是一种新生物，具有肿瘤的生物学特性。
2.原始血管网期
血管内已有血液流动，随着血液流过的多少，血管分化出动脉、毛细血管及静脉。在这时期出现障碍产生脑动静脉畸形。
3.血管分层期
出现颅外血管、脑膜血管和脑血管三层。在这时期出现障碍产生面-脑膜-脑血管瘤病（Sturge-Weber综合征）。
4.脑血管成型期
组成脑血管的定型通道，如颈内动脉、大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉、前交通动脉、后交通动脉及脑底动脉环等。在这时期出现的畸形一般为脑血管排列上的异常。如前交通动脉缺失，原始三叉动脉或舌下动脉未闭，动脉窗的形成等。
5.血管壁成熟期
血管壁在组织学上成熟完善，不论动脉还是静脉，都具有较完整的内膜、中膜与外膜。中层内有肌肉装置，以便控制管腔的大小。在这时期出现的畸形为血管壁上的缺陷，成为动脉瘤形成的重要因素之一。
（二）病理生理
1.分布
位于幕上者约占90%，幕下者约10%，左右半球的发病率相同。幕上的动静脉畸形大多数累及大脑皮质，以顶叶受累为最多，约占30%，其次是颞叶约占22%，额叶约占21%，顶叶约占10%。脑室、基底节等深部结构受累约占10%，胼胝体及其他中线受累者占4%～5%。幕上病变多由大脑中动脉和大脑前动脉供血，幕下者多由小脑上动脉供血或小脑前下动脉或后下动脉供血。
2.大小和形状
脑动静脉畸形的大小差别很大，巨大者直径可达10 cm以上，可累及整个大脑半球，甚至跨越中线；微小者直径在1 cm以下，甚至肉眼难以发现，脑血管造影不能显示。畸形血管团的形状不规则，血管管径粗细不等，有时细小，有时极度扩张、扭曲，甚至走行迂曲呈螺旋状。大多数表现为卵圆形、球形或葡萄状，约有40%的病例表现出典型形状，为圆锥形或楔形。畸形的血管团一般成楔形分布，尖端指向脑室壁。
3.形态学
脑动静脉畸形是一团发育异常的，由动脉、静脉及动脉化的静脉组成的血管团，无毛细血管存在，病变区内存在胶质样变的脑组织是其病理特征之一。镜下见血管壁厚薄不等，偶有平滑肌纤维多无弹力层。血管内常有血栓形成或机化及钙化，并可伴有炎性反应。血管内膜增生肥厚，有的突向管腔内，使之部分堵塞。内弹力层十分薄弱甚至缺失，中层厚薄不一。血管壁上常有动脉硬化样斑块及机化的血凝块，有的血管可扩张成囊状。静脉可有纤维变或玻璃样变而增厚，但动静脉常难以区别。
病变血管破裂可发生蛛网膜下隙出血、脑内或脑室内出血，常形成脑内血肿，偶可形成硬膜下血肿。因多次反复的小出血，病变周围有含铁血黄素沉积使局部脑组织发黄，邻近的甚至较远的脑组织因缺血营养不良可有萎缩，局部脑室可扩大；颅后窝病变可导致第四脑室阻塞产生梗阻性脑积水。
（三）临床分级
脑动静脉畸形差异很大，其大小、部位、深浅及供血动脉和引流静脉均各不相同。为便于选择手术对象、手术方式、估计预后及比较手术治疗的优劣，临床上将动静脉畸形进行分级，常用的分级方法有以下几种。
Spetzler分级法从3个方面对脑动静脉畸形评分，共分5级：①根据畸形团大小评分；②根据畸形团所在部位评分；③根据引流静脉的引流方式评分。将3个方面的评分相加即为相应级别（表2-4）。
（四）临床表现
1.颅内出血
患者头痛呕吐、意识障碍，小的出血症状不明显。出血多发生在脑内，占SAH的9%，仅次于颅内动脉瘤。文献报道30%～65%的AVM首发症状是出血，高发年龄为15～20岁，年轻患者出血的危险高于老年患者，AVM每年出血率为2%～4%，再出血率和出血后死亡率都低于颅内动脉瘤。这是由于其出血源多为病理循环的静脉，压力低于脑动脉。另外，出血较少发生在基底池，出血后脑血管痉挛也少见。影响AVM出血的因素尚不十分明确。一般认为，单支动脉供血、体积小、部位深以及后颅窝AVM易出血。出血与性别和头部外伤关系不大。妇女妊娠期，AVM出血的危险性增大。癫痫对出血无直接影响。
表2-4 Spetzler-Martin的脑动静脉畸形的分级记分表
2.癫痫
年龄越小出现的概率越高，约1/3发生在30岁前，多见于额、颞部AVM。体积大的脑皮层AVM较小而深在的AVM容易引起癫痫。额部AVM多伴癫痫大发作，顶部以局限性发作为主。发生癫痫与脑缺血，病变周围胶质增生，以及出血后的含铁血黄素刺激大脑皮层有关。14%～22%出过血的AVM会发生癫痫。癫痫发作并不意味出血的危险性增加。早期癫痫可服药控制发作，但最终药物治疗无效。由于长期癫痫发作，脑组织缺氧不断加重，致使患者智力减退。
3.头痛
一半患者有头痛史，为单侧局部或全头痛，间断性或迁移性。头痛可能与供血动脉、引流静脉以及窦的扩张有关，或因AVM小量出血、脑积水和颅内压增高引起。
4.神经功能缺损
脑内血肿可致急性偏瘫、失语。4%～12%的未出血AVM患者呈进行性神经功能缺损，出现运动、感觉、视野以及语言功能障碍，多因AVM盗血作用或合并脑积水。个别患者可有三叉神经痛或头颅杂音。
5.儿童大脑大静脉动脉瘤
可以导致心衰和脑积水。
（五）实验室检查
1.脑脊液
出血前多无明显改变，出血后颅内压大多在1.92～3.84 kPa，脑脊液呈血性。
2.脑电图
多数患者有脑电图异常，发生在病变同侧者占70%～80%，如对侧血流紊乱缺血时，也可表现异常；因盗血现象，有时一侧大脑半球的动静脉畸形可表现出双侧脑电图异常；深部小的血管畸形所致的癫痫用立体脑电图可描记出准确的癫痫灶。脑电图异常主要表现为局限性的不正常活动，包括节律的减少或消失，波率减慢，波幅降低，有时出现弥漫性波，与脑萎缩或脑退行性改变的脑电图相似；脑内血肿者可出现局灶性波；幕下动静脉畸形可表现为不规则的慢波；约一半有癫痫病史的患者表现有癫痫波形。
3.核素扫描
一般用99mTc或Hg做闪烁扫描连续摄像，90%～95%的幕上动静脉畸形出现阳性结果，可做定位诊断。直径在2 mm以下的动静脉畸形不易发现。(https://www.daowen.com)
（六）影像学检查
1.头颅X线片
有异常发现者占22%～40%，表现为病灶部位钙化斑、颅骨血管沟变深加宽等，颅底平片有时可见破裂孔或棘孔扩大。颅后窝动静脉畸形致梗阻性脑积水者可显示有颅内压增高的现象。出血后可见松果体钙化移位。
2.脑血管造影
这是AVM最重要的诊断方法。无论在国外还是国内，数字减影血管造影（DSA）技术已广泛应用，不仅损伤较少而且可获得较清楚的连续摄片的图像。在动脉期摄片上，AVM呈一堆不规则的血管团，有一根或数根粗大而显影较深的供血动脉进入血管团。动脉期早期即出现扩张扭曲的引流静脉，导入颅内静脉窦。幕上AVM可由同侧颈内动脉的大脑前动脉、大脑中动脉的分支，或椎-基底动脉的大脑后动脉的分支供血，也可接受通过Willis环来自对侧颈内动脉系统或椎-基底动脉系统的血流。幕下AVM主要由椎-基底动脉系统的分支供血。位于皮质附近的AVM，常由浅表的引流静脉汇入上矢状窦、下矢状窦、横窦、乙状窦等处，位于深部的病灶由深静脉引流入直窦，再到横窦。DSA摄片中，有时可显示并发的动脉瘤，多位于畸形团内和供血动脉上。脑血管造影的动脉早期尚未出现引流静脉时，畸形血管团内在两个不同的投影角度都可以发现的不规则圆形造影剂浓集点则为动脉瘤。动脉瘤还可发生在与供血动脉无关的脑血管上。因此，AVM患者，常规做全脑四血管造影是必需的。此外，部分AVM还接受颅外动脉系统的供血，必要时应做全脑六血管造影。
AVM远侧的脑动脉常因盗血而充盈不良或不显影；病灶切除或栓塞后，这些正常血管才显示出来。如有较大的脑内血肿时，局部可出现无血管区，正常脑血管发生移位。较小的AVM血管团被血肿压迫可不显影，待血肿吸收后再做脑血管造影时才出现。因此，在出血急性期脑血管造影未显示畸形血管团的患者，1～2个月后应再做DSA检查，以免漏诊。
3.CT扫描
平扫时未出血的AVM表现为不规则的低等或高密度混杂病灶，高密度可为血栓、钙化或胶质增生等，常呈条索状或斑点状，低密度可能是梗死灶或出血后遗留的空腔。周围无明显的脑水肿带，无占位效应。注射造影剂后，表现为明显的片状或团块状强化，边界较清晰但不规则，有时在血管团附近可见异常增粗的血管影，为AVM的供血动脉或引流静脉。病灶周围可出现脑萎缩、脑室扩大或脑积水等。AVM出血时，头颅CT扫描在蛛网膜下隙或脑内或脑室内可见高密度的积血或血肿。血肿密度随着时间推移由高密度转为等密度和低密度。脑内血肿常有占位征象，周围脑水肿明显，脑室受压、移位，甚至中线亦可推向对侧。
4.MRI及MRA
血管内快速流动和呈涡流的血液在MRI图像的T1加权或T2加权上均呈低信号或无信号的条管状或圆点状的血管影，因此，AVM表现为由这类“流空”血管影组成的团块状或斑点状病灶，边界可不规则。周围组织可显示出血形成的血肿或血肿吸收后的空腔，脑组织中常有粗大的供血动脉或引流静脉与血管团相连。注射增强剂后，部分血管影可强化。由于MRI图像中无颅骨伪迹的干扰，因此对颅后窝病灶的显示明显优于CT。同时，MRI可清晰地描绘病灶与邻近重要结构的关系，是对脑血管造影检查的补充有助于治疗方案的制订和预后的估计。
5.经颅多普勒超声（TCD）
经颅多普勒超声是运用定向微调脉冲式多普勒探头直接记录颅内一定深度血管内血流的脉波，经微机分析处理后计算出相应血管血流波形及收缩期血流速度、舒张期血流速度、平均血流速度及脉搏指数。通过颞部探测大脑中动脉、颈内动脉末端、大脑前动脉及大脑后动脉；通过枕骨大孔探测椎动脉、基底动脉和小脑后下动脉；通过眼部探测眼动脉及颈内动脉虹吸部。正常人脑动脉血流速度从快到慢的排列顺序是大脑中动脉、大脑前动脉、颈内动脉、基底动脉、大脑后动脉、椎动脉、眼动脉、小脑后下动脉。随着年龄的增长血流速度减慢；脑的一侧半球有病变则两个半球的血流速度有明显差异，血管痉挛时血流速度加快，血管闭塞时血流速度减慢，动静脉畸形时供血动脉的血流速度加快。术中利用多普勒超声帮助确定血流方向和动静脉畸形血管结构类型，区分动静脉畸形的流入和流出血管，深部动静脉畸形的定位，动态监测动静脉畸形输入动脉的阻断效果和其血流动力学变化，有助于避免术中因血流动力学变化所引起的正常灌注压突破综合征等并发症。经颅多普勒超声与CT扫描或磁共振影像结合有助于脑动静脉畸形的诊断。
（七）诊断与鉴别诊断
1.诊断
青年人有自发SAH或脑内出血史时应立即想到有本病可能。如病史中还有局限性或全身性癫痫发作则更应怀疑本病。头颅CT扫描是重要的诊断依据，MRI检查基本可确诊。全脑血管造影是不可缺少的诊断手段。在出血急性期，尤其是出现脑疝危象，来不及做脑血管造影而又急需手术者，3D-CTA检查是有很大帮助的。
2.鉴别诊断
（1）与血供丰富的颅内肿瘤鉴别：如恶性胶质瘤、血管外皮瘤、转移瘤、实体型血管网状细胞瘤等。上述肿瘤有丰富的血供，可出血引起SAH或脑内血肿。出血前常伴有明显的颅内压增高征，神经功能障碍进行性发展较快，病程较短，特别是出血时。脑血管造影显示异常血管团，但不如AVM成熟，供血动脉不增粗，引流静脉可出现或不出现，即使出现也不扩张不扭曲。此外，各类肿瘤的CT和MRI表现均有特征性，可以鉴别，参见颅内肿瘤章节。
（2）与其他常见的出血性脑血管病鉴别：如海绵状血管瘤、颅内动脉瘤及高血压脑出血等。海绵状血管瘤，是青年人出现反复SAH的原因之一。患者出血前可无明显症状与体征。出血可以是SAH或脑内出血，一般来说出血量较少，不出现明显症状，而位于功能区或脑干的病灶出血可有相应的体征出现。不少患者以癫痫发作起病。脑血管造影常不显影。CT平扫时呈边界清晰的圆形或类圆形高密度灶，内有钙化，增强后明显强化。出血时病灶可扩大，周围出现脑水肿，随着血肿吸收病灶缩小，水肿亦消退，但海绵状血管瘤不会消失。MRI的T1加权图像上，海绵状血管瘤呈等信号或稍高信号，出血时为明显高信号，T2加权图像上为不均匀的高信号夹杂部分低信号；无论是T1或T2加权，病灶周围有环状的低信号区，为慢性出血形成含铁血黄素沉积所致。增强时病灶可强化。
颅内动脉瘤是引起SAH的最常见的病因，常发生于中老年人，发病高峰年龄在40～60岁。由于动脉瘤好发于脑底Willis环，多引起SAH伴有严重的脑血管痉挛，因此病情较重，意识障碍者较多见；常有动眼神经麻痹，而其他神经系统阳性体征少见，以癫痫起病更少见。除非是大型或巨大型动脉瘤，一般CT与MRI检查除显示SAH外，很难发现动脉瘤本身；CTA对颅内动脉瘤有较高的检出率，但可有假阳性和假阴性，因此需做脑血管造影以确诊。
高血压脑出血多数发生于50岁以上的高血压患者，出血部位常见于基底节丘脑区，故很快出现偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲的三偏征，患者轻则剧烈头痛伴呕吐，重者即刻昏迷，病情发展较快。
烟雾病（moyamoya病），又称脑底异常血管网症。症状可与AVM相似，好发于幼儿和青年，15岁以下的儿童主要表现为颈内动脉系统缺血，成年患者多半为蛛网膜下隙出血、脑室内出血或脑内出血。CT扫描可有脑缺血、脑梗死所引起的低密度病灶，常多发和双侧均有；有脑萎缩和脑室扩大；出血时可见SAH或脑内血肿或脑室内出血。增强扫描，病灶不能强化。MRI可见广泛分布的多发性脑梗死灶，T1加权时为低信号，T2加权时高信号。新鲜出血在T1与T2加权图像上均为高信号。单侧或双侧大脑中动脉主干的“流空”信号减弱或消失，基底节区出现异常的网状低信号或无信号，为增生的穿支动脉形成的血管网。脑血管造影可见单侧或双侧颈内动脉和大脑中动脉完全或不全闭塞，脑底部有异常血管网，但没有出现的扩张的回流静脉。
（八）治疗
脑动静脉畸形的主要危害是出血和“盗血”，两者都可导致严重后果。最合理的治疗应做手术切除，以杜绝后患。切除后由于脑血流动力学的紊乱得到纠正，脑的血供得到改善，原有的神经功能障碍可逐渐好转，癫痫发作也可望减少或减轻，亦得以阻止智力障碍继续恶化。但不是每一例AVM都可以做全切除。级别高的AVM由于病变范围过于广泛或部位险要，彻底切除不仅技术上有困难，还具有较大的病死率和病残率。因此对每一AVM病例，必须根据其具体情况，权衡手术的利弊，慎重对待。实际上确有不少病例虽病变很广泛，但通过长期随访仍能正常生活，有的甚至还能担任较正常的工作。对这种病例不应单纯为抽搐或轻度的局灶性神经功能障碍而列为手术指征。只有病变的反复出血才应作为手术指征。对于级别低的AVM病例应切除术的危险性很小，只要患者有决心都可考虑做全切手术。
1.非手术治疗
目的是防止或制止出血，控制癫痫发作及缓解已经存在的神经症状。
一般适用于：①3～4级或4级AVM病例；②未出血的其他病例；③因故暂时不适合做手术的病例。
（1）调剂日常生活：避免剧烈的情绪波动，禁烟、酒，疏通大便，改善睡眠状况，适当降低血压。如已出血应完全卧床休息4～6周，并按SAH或脑内血肿进行治疗。
（2）控制癫痫：根据发作类型选择抗痫药物。全身性和部分性发作，首选药物是苯妥英钠、苯巴比妥或扑米酮。对精神运动性发作可选用苯妥英钠、卡马西平、硝西泮或扑米酮、丙戊酸钠。对失神小发作可选用乙琥胺、丙戊酸钠、氯硝西泮、双酮类药物。
（3）对症治疗：根据患者的症状给予药物以缓解或减轻其症状。
2.手术治疗
目的在于杜绝病变破裂出血的危险，减轻或消除“脑盗血”现象，以改善脑部血供。常用的手术方法：①AVM全切除术；②AVM的供血动脉结扎术。间接手术包括结扎颈部的颈动脉或颈静脉，旨在减少AVM的血供，实践证明这类手术是有害的，因这种手术没有消除或闭塞动静脉之间的短路，不仅不能改善脑的血供，反因结扎脑的供血动脉后，使原来依靠侧支循环所提供的血流量亦被AVM所盗去，加重了脑的缺血范围，故已被废弃不用。
（1）AVM全切除术：是最合理的治疗方法，不仅能杜绝出血的后患，而且去除了脑盗血的根源，在AVM的治疗中应作为首选方法来考虑。凡属于1～3级的AVM均适合做这种治疗。4级AVM由于切除的危险性太大，不宜采用。介于3级与4级之间的病例则应根据具体情况考虑。
（2）供血动脉结扎术：适用于3～4级、4级AVM及其他不能手术切除的但又经常出血的AVM病例。目的在于减少AVM的血供，使AVM内血流减慢，增加自行血栓形成的机会。但因手术未把动静脉之间的沟通点完全消除，因此无论在防止出血及减少盗血方面，它的疗效都不及切除术。另外，当AVM的主要供血动脉被结扎以后，畸形血管区的血管内压力更低，且吸引四周较小的供血动脉向AVM供血，日久以后这些周围动脉亦都扩大，使病变范围变得更大。实践证明，在结扎术后当时做脑血管造影可见AVM有较明显的缩小，甚至不再显影，但经过一段时间随访，患者仍有再出血的机会。如再做脑血管造影检查，常可见有更多的供血动脉从其他脑动脉延伸过来。因此这种手术不是彻底的治疗方法。只是在不能做切除的患者中作为一种姑息性手术，或作为巨大AVM切除术的前驱性手术。
3.介入治疗
介入放射治疗应用于AVM创始于1960年，Luessenhop和Spence在X线监视下，使用导管技术，经颈外动脉向颈内动脉注入塑料或涂硅的金属栓子治疗脑动静脉畸形。随着放射影像设备、导管及栓塞材料的改进和发展，AVM的血管内栓塞治疗在国内外广泛展开。AVM畸形血管团内血流量大，阻力低，供血动脉管腔较粗大，因此微导管凭借血流冲击及正确的手法操作，能较顺利地进入供血动脉，并接近畸形血管团，然后通过导管注入栓塞物质，达到人工栓塞的目的。但由于AVM的结构复杂，常常不能做到完全栓塞，因此此疗法亦不是根治的手段，目前作为手术切除或放射外科治疗的综合治疗措施之一。
栓塞材料应是无菌和“三不致”（不致癌、不致畸形、不致突变）的物质，而且要便于操作又不易再通。以前多采用α-氰基丙烯酸正丁酯（NBCA）作为AVM的栓塞剂。NBCA在血管内聚合后呈海绵状，具柔韧性，不再通，手术时分离亦容易。目前AVM栓塞最常用的栓塞材料是ONYX。ONYX是由次乙烯醇异分子聚合物（EVOH）、DMSO（二甲基亚砜）及钽粉微粒按一定比例组成的混悬液，是一种血管内非黏附性液体栓塞剂。ONYX中的EVOH为非水溶性，但可溶于DMSO中，当与水性溶液（如血液）接触时DMSO快速弥散到水性溶液中，EVOH则沉淀为固体而起到栓塞作用。ONYX和NBCA的区别在于：ONYX是非黏附性栓塞剂，可避免微导管与血管的粘连，使病灶栓塞结束后撤出微导管相对容易，使病灶完全栓塞的可能性得到提高。组织病理评估显示ONYX对病灶渗透力强，注入病灶后变成海绵状膨胀并闭塞病灶；另外，ONYX不会迅速凝固堵住导管，允许一定距离的反流，使操作时间得以延长，可一次性注入更多的栓塞物质。目前随着头端可解脱微导管的应用，进一步提高了安全性及治愈率。而NBCA是黏附性栓塞剂，在注射后会迅速凝固并使导管与血管迅速粘连，所以不允许反流，否则微导管就可能被栓塞剂粘在病变局部而无法拔出；而且一根微导管只能注射NBCA一次。据统计，使用ONYX治疗脑动静脉畸形的一次完全栓塞率可高达44%，分次治疗完全栓塞率将更高，而NBCA则低得多，文献报道最高只能达到10%～13%。
血管内介入栓塞治疗AVM可发生以下并发症，需采取相应措施。
（1）脑过度灌注现象：对巨大型高流量的AVM，采取分期逐步栓塞，避免在短时间内造成脑血流分布的急骤改变，预防脑过度灌注的发生。
（2）颅内出血：其发生率为7%～11%。脑过度灌注发生是出血的原因之一，此外亦可由操作手法不当，血管被导管或导丝损伤而出血，因此要求操作者掌握熟练的技巧。如一旦怀疑出血，应停止操作，即刻做头颅CT检查，并采取相应的治疗措施。
（3）脑血管痉挛：术中发现患者神志不清、偏瘫、感觉异常等，在排除颅内出血后，应考虑到脑血管痉挛，即刻注入罂粟碱等解除血管痉挛后再拔除导管。
（4）误栓正常脑血管：立即停止栓塞，应用扩血管药物、神经营养药物等改善脑供血和神经功能。
（5）微导管断裂或微导管前端黏着在血管内：多由操作不熟练或手法不当造成，因此操作者必须经过培训，进入临床前反复进行体外操练。
4.放射治疗
1949年，Leksell设想利用立体定向技术将大剂量的高能电子束一次性击中靶点组织毁损之，以达到治疗目的。1972年Steiner、Leksell成功地应用γ刀治疗脑动静脉畸形。以后陆续有用γ刀、氦离子治疗AVM的报道。近年来，国内已有不少单位开展此项工作。AVM经放射外科治疗后，畸形血管壁发生缓慢的组织病理改变，正常结构破坏，被胶原性物质取代，血管腔变窄，腔内血栓形成而最后闭塞。然而，AVM的闭塞过程需2年左右，在未完全闭塞前仍有出血可能。Colombo指出，2年内的出血率亦在4.1%左右。
但放射外科治疗后，不少患者的头痛、癫痫等临床症状可缓解或减轻。放射外科治疗最常见的并发症，早期有恶心呕吐、癫痫发作，一般对症处理后能控制；晚期有脑白质放射性水肿和放射性坏死。水肿常发生于治疗后的1～1.5年，以后逐渐消退，3年后完全消失。并发症的发生与畸形血管团的大小及照射剂量有关。通常认为，AVM团的最大径≤3 cm，并位于脑深部结构，或经过血管内介入栓塞或开颅手术后仍残留的最大径不大于3 cm的AVM是合适的病例。照射剂量以一次性25 Gy作为中心剂量较完全又有效。治疗后，应每隔6个月至1年复查CT或MRI或DSA，直至脑血管造影证实病灶完全消失。