1　概念

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征的疾病，病情严重者可发生全身炎性反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），并可伴有器官功能障碍（organ dysfunction，OD）。目前国内引起AP最常见的病因是胆道疾病，欧美国家则以酗酒为主要病因。但是近年来，由于我国居民饮食结构发生改变，如进食植物性食物减少，酗酒及其他不良的饮食生活习惯，导致高脂血症。多因素引起AP所占比例增加。由于这些因素也是引起胆源性疾病的重要原因，因此胆源性急性胰腺炎的总发病率并没有明显下降。（1）胆源性疾病：胆源性疾病是引起我国AP的主要病因之一。由于70%～80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹部、胆管内炎症或胆石移行时损伤Oddi括约肌等，将使胰管流出道不通畅，胰管内高压，造成胆汁逆流入胰管，激活胰腺消化酶诱发AP。近年来研究发现，胆道结石也能引发AP。胆管微结石是沉淀于胆汁内的细小结石，直径＜2 mm，在临床检查中不容易被发现，其组成成分有胆固醇结晶，若延缓治疗可造成严重的后果。大量临床资料显示特发性AP是由胆管微结石引起的，甚至有报道重症急性胰腺炎（SAP）原因占特发性AP的80%左右。（2）大量饮酒和暴饮暴食：AP的发生与酒精的摄入量密切相关。大量临床资料显示，AP的高发人群为青壮年男性，这些患者均有大量饮酒过往史，通常每日饮酒量超过100 g，持续时间可长达5年，在日积月累的饮酒过度情况下，患者出现酒精性AP，胰液对胰腺进行消化，导致胰腺内组织细胞坏死，病情持续发展成为SAP，甚至危及患者生命。目前认为大量饮酒引起AP的机制：①刺激胃壁细胞分泌胃酸，使胰泌素和胆囊收缩素（CCK）分泌，促使胰腺外分泌增加。②刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加。③长期饮酒者常有胰液内蛋白含量增高，易形成蛋白栓，使胰液排除不足，也使胰管内压增加。④引起高甘油三酯或直接毒害胰组织。暴饮暴食可刺激胰液和胆汁分泌，同时也引起十二指肠乳头和Oddi括约肌痉挛，使增加的胰液和胆汁排出不畅，进而诱发AP。（3）代谢因素：各种原因所致高脂血症都会引起血液的黏稠度增高，血清脂质颗粒阻塞血管，导致胰腺微循环障碍，胰腺缺血、缺氧。此外，甘油三酯水解可释放大量毒性作用的游离高脂肪酸，引起局部微栓塞的形成及毛细血管膜的损害。然而，临床上高脂血症伴发胰腺炎时，血淀粉酶升高不明显。由于甘油三酯增高（TG）与胰腺炎发病关系较胆固醇更密切，并有反复发作倾向，降低TG，可预防AP复发。甲状旁腺功能亢进、多发性骨髓瘤、妊娠期或维生素D过多等引起高钙血症，刺激胰腺分泌、激活胰蛋白酶原，在碱性胰液中易形成结石，使胰管钙化，进而引起胰液流出不畅，胰管压力升高。（4）胰管阻塞：胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤（胰腺导管内乳头状黏液肿瘤、壶腹周围癌及胰腺癌）可引起胰管阻塞和胰管内压力升高。胰腺分裂症是一种胰腺发育过程中主、副胰管未融合的先天性发育不全，大部分胰液经狭小的副乳头引流，容易发生引流不畅，导致胰管内高压，常导致AP反复发作。（5）药物和毒物：据报道，已发现260多种药物与胰腺炎发病有关，如常用药物氢氯噻嗪、糖皮质激素、磺胺类、硫唑嘌呤、四环素等可直接损伤胰腺组织，可使胰腺分泌或黏稠度增加，引起AP。多在服药最初2个月，与剂量无明显的相关性。此外，据文献报道，大剂量锌也会诱发AP。（6）手术和创伤：目前较为多见的是ERCP插管导致十二指肠乳头水肿，注射造影剂压力过高等，均导致胰管内压力增高而引起AP，发生率在1%～14%。手术、腹部钝伤等直接或间接的损伤胰腺组织或导致胰腺严重血液循环障碍可引起AP。（7）其他因素：少见因素有十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室、胃部手术后输入袢综合征、肾或心脏移植术后、血管性疾病及遗传因素。尽管胰腺炎病因很多，但仍有5%～25%AP临床与影像学、生物化学等检查不能确定病因者，称为特发性胰腺炎。其发病机制与胰酶的激活、炎症介质的活化、胰腺血液循环紊乱、细胞凋亡等因素密切相关。(https://www.daowen.com)