1　概念

Oddi括约肌（sphincter of Oddi，SO）是一组包绕于胆总管、胰管及共同通道的纤维肌性结构，包括胆管括约肌、胰管括约肌及乳头括约肌，它的主要作用是控制胆汁及胰液的流动及防止十二指肠内容物的反流。一旦发生Oddi括约肌结构或功能异常，即Oddi括约肌功能障碍（sphincter of Oddi dysfunction，SOD），则可出现胆汁和胰液排泄受阻，导致胆管、胰管内压力增高，表现为胆源性或胰源性疼痛、肝酶和（或）胰酶升高、胆总管扩张以及反复发作的胰腺炎等一系列临床综合征。SO的功能受神经和激素的双重调节，调节SO运动的神经包括交感神经、副交感神经和十二指肠肠壁神经元构成的神经网络。调节SO的激素包括胆囊收缩素（CCK）、胃泌素、一氧化氮合酶（NOS）和血管活性肠肽（VIP）等。其中，CCK是促进SO舒张的主要激素。抑制性神经递质VIP和N0S，广泛分布在SO、十二指肠肌层、黏膜层，可通过局部神经分泌调节CCK对SO的作用。根据Oddi括约肌测压（SOM），SOD亦可分为SO狭窄以及SO功能障碍，前者是由炎症反应所致SO纤维化或肥大，后者是指原发的SO运动异常，但临床上有时难以区分二者。SO 功能障碍是由于病因相对复杂，至今尚不明确，其可能发病机制如下：（1）神经调节异常：大部分切除胆囊的患者，由于胆囊和胆总管、SO以及十二指肠的神经通路的完整性遭到破坏，对SO收缩运动失去抑制，导致其持续痉挛，引起“胆胰样”疼痛。另一方面，痛觉神经敏感性增加也是SOD患者腹痛的原因之一。（2）激素调节异常：动物实验证实，胆管炎症能显著抑制胆囊收缩素八肽（CCK-8）诱发的SO肌电运动。高血脂动物模型的CCK-8分泌明显降低，SO基础压升高。常玉英等研究发现，相比非SOD患者，SOD患者的乳头黏膜、乳头肌层和SO内的NOS、VIP含量显著降低。这些研究说明激素失调是造成SOD的关键因素。另外，阿片类药物成瘾、精神因素（如长期抑郁、焦虑）和高胆固醇饮食也是SOD的危险因素。根据oddi动力异常部位，SOD可分为胆源型SOD和胰源型SOD两种类型。(https://www.daowen.com)