四、通气反应

活跃的低氧通气反应可以保持肺泡较高的氧张力，缓解低氧导致的动脉血氧饱和度下降，可以被视为一种优势。藏族人处于低氧环境时会比在平原时呼吸频率更高吗？北美和南美的高海拔居民表现出低氧通气性反应（Hypoxic Ventilatory Respons，HVR）迟缓。早期对夏尔巴人的报告也描述了HVR迟缓[20]。Hackett等人（1980）发现，与高加索人相比，夏尔巴人在低海拔（1 379 m）的通气用时更长、呼吸频率更高、呼气末二氧化碳张力更低。夏尔巴人的HVR与平原人类似，不过长期高海拔暴露降低了一部分夏尔巴人的HVR[21]。Samaja等人（1997）发现，在极端海拔上，夏尔巴人和平原人都出现了过度换气，而夏尔巴人的状况更轻[22]。总而言之，夏尔巴人在海拔4 000 m处HVR都不会或几乎不会变化，在极端海拔，与高加索登山者相比，他们出现相对过度换气的状况较少[23]。

不论是在高海拔还是海平面，藏族人和平原人相似的是，都会出现HVR和高碳酸通气反应（Hyper Capnic Ventilation Response，HCVR）[24][25]。Zhuang等人（1993）比较了幼年、少年和成年阶段居住在拉萨（海拔3 658 m）的藏族人和汉族人。他们在静息VE（每分钟静息通气量）、SaO2（氧饱和度）以及呼气末（PETCO2）方面没有差异。汉族人HVR随海拔升高而降低，在相同条件下藏族人的HVR高于汉族人，并且随着年龄的增长，藏族人的HVR几乎没有下降。藏族人呼吸所需氧气约为汉族人的70％，通气频率增加，PETCO2降低[26]。Kobayashi等人（1992）通过对比在拉萨的藏族人与在拉萨停留2～3周的低海拔人群，发现在静息状态下，藏族人的VE、PETO2、SaO2值高于低海拔人群，PETCO2值不及低海拔人群，并且藏族人的HVR更高，不过HCVR则相似[27]。

Curran等人（1995）把生活在海拔4 400 m的藏族人带到海拔3 658 m的地区，并与生活在海拔为3 658 m的藏族人进行比较，结果发现海拔4 400 m组的HVR低于海拔3 658 m组，但他们静息通气量相似[28]。在另一项研究中，Curran等人（1997）将母亲为藏族人、父亲为汉族人并且在拉萨出生的男性，与在该海拔生活的其他藏族人和汉族人进行了比较，结果显示：生长在拉萨的藏汉混血，虽然长期在高海拔生活看似逐渐减弱了他们的HVR，但他们的藏族血统使他们保持着高静息通气量水平，化学敏感性降低[29]。Beall等人（1997）比较了藏族人与生活在相似海拔高度的玻利维亚艾马拉人的通气量和HVR，藏族人的平均静息通气量比艾马拉人高了近1.5倍，HVR大约是艾马拉人的2倍[30]。与生活在低海拔的居民相比，高海拔居民存在两种不同的通气表型—— 藏族人有终生、可持续的高静息通气量和中等HVR，艾马拉人有微高的静息通气量和低HVR。此外，并没有发现HVR和年龄存在负相关，至少在艾马拉人和安第斯山人当中没有发现，这对HVR随年龄增加而减弱的说法提出了挑战。Brutsaert等人（2005）使用遗传标记方法研究了克丘亚安第斯山人口的混合情况，他们的低HVR可能与遗传基础和进化起源有关[31]。

Kayser等人（1994）研究了生长在加德满都（海拔1 300 m）的藏族运动时的通气反应。就次极量运动量来说，与尼泊尔人相比，藏族人在常氧运动中出现较高的通气反应，VE、VE/VO2、VCO2、通气频率、PETO2、SaO2也更高[32]。(https://www.daowen.com)

总之，藏族人和夏尔巴人HVR、静息和运动时通气水平均高于低海拔人群或安第斯山人，而处于极端海拔时，夏尔巴登山者的过度换气水平低于已适应环境的低海拔人群。藏族血统使他们在低氧环境暴露数年也能维持静息通气水平。鉴于慢性高原病包含换气过度这一症状，该发现有利于研究慢性高原病，不过很少有藏族患上该病，而安第斯山原住民则很容易患病。

海拔升高，氧分压下降，低氧刺激导致通气增加，通过外周化学感受器作用于呼吸中枢，颈动脉体是主要的动脉氧压感受器官。颈动脉体位于总动脉的分叉，通常每个重约10 mg。急性低氧会导致传出性颈动脉窦神经的发放速率激增，以及通气量增加。慢性低氧可能使颈动脉体的形态发生变化[33]。有报告指出，安第斯山人的颈动脉体由于薄壁组织增生而出现了体积增加[34]。颈动脉体体积增大的大小与年龄呈正相关，并与化学感受器的不敏感性相关。在汉族人中也有类似的发现报告。与海平面标准相比，藏族人的颈动脉体大小为正常或接近正常[35]。