病因和病理生理学

PPCs的发生机制是复杂的，只有少部分已探知。基础疾病、外科创伤和麻醉创伤都是患者易患PPCs的重要因素。围手术期的肺不张引起的肺活量的减少被认为是发生PPCs的最重要机制。全身麻醉本身可以诱导肺不张，可能在术中和术后早期恶化气体交换。Hedenstierna和他的助手发现用CT扫描胸部，全麻的患者在很短的时间内可以看到小面积的肺泡塌陷，而同样的情况下硬膜外麻醉的患者却没有观察到。

引起肺不张的原因是多方面的。在机械通气中，肺组织有重力依赖性肺泡塌陷的自然趋势。肺不张常发生于肺部的下叶。机械通气和肌肉松弛导致膈肌头侧移位和呼吸幅度的降低，这可以解释肺不张的区域主要分布于下叶。即使自主呼吸恢复，麻醉可引起肺活量的降低，因为它损伤了呼吸肌群的协调性，引起呼气肌吸气活动，在吸气活动中胸腔向内运动。在麻醉过程中，当吸氧分数（FIO2）接近1.0时，肺泡内气体的重吸收是肺不张形成的另一个重要机制。

肺不张是其自身的一个并发症，因为它可以引起低氧血症和呼吸衰竭，而且它被认为是肺炎的易患因素。但是肺炎和肺不张的因果联系还没有被证明。只是在肺炎的动物模型中，实验数据表明消除肺不张有利于限制细菌生长，表明了肺泡塌陷为细菌生长提供了一个合适的环境。

除了肺活量的降低，其他因素在PPCs和术后肺炎中起了重要作用。由于疼痛和给药，气道中黏膜的纤毛运动的功能失调，导致咳嗽减少，引起黏液滞留或许是一个重要的原因。黏膜的纤毛运动是肺部防御的重要机制，在麻醉和气管插管中其速度得到降低。与不吸烟患者相比，吸烟患者的黏膜纤毛运动明显地降低，这有助于解释为什么这些患者的PPCs的发病率高。在麻醉和拔管后黏膜的纤毛运动功能损伤会持续多久，还不明确。尽管如此，持续的气管插管能明显地导致气管黏膜损伤，并且导致纤毛和上皮细胞丢失，这对黏液的滞留有一个长期的影响。(https://www.daowen.com)

吸除污染的口咽部分泌物是导致医院性和术后肺炎的一个重要的机制。吸痰可能发生在插管动作和麻醉中，但是术后没检测到的吸痰可能经常发生。长时间的气管插管不得不经常吸除口咽部的分泌物，这就增加了患者发生通气相关性肺炎的概率，使死亡率的危险性成倍增加。口咽部和喉部的防御机制在术后可能短暂性降低，相对于没有插管的患者，这更易患肺炎。鼻胃插管可能降低气道的防御机制，增加了吸痰的概率。给予肌松药的患者可以检测到肌肉的松弛，这增加了肺部并发症的概率。在一些手术后，气道保护差和吸取分泌物可能很常见。

气管插管的操作可以诱发支气管痉挛，这使术中的操作复杂，潜在地延长气管插管和机械通气的时间。吸烟者增加了对气道刺激的敏感性，这可以解释为什么吸烟者更易患喉痉挛和气管痉挛。

最后，慢性肺部疾病通过气体交换和呼吸机制异常来降低患者耐受急性肺部疾病的能力，使他们更易于患呼吸衰竭。另外，在慢性阻塞性肺疾病（COPD）的患者中，有因为胸壁畸形和肌病引起的呼吸肌的功能异常的。这些患者不能承担术后增加的通气和更高的呼吸运动。相对于呼吸肌正常的患者，这些患者需要更早地通气支持。