病因和发病机制
（一）吸烟
吸烟是COPD重要发病因素。吸烟可损伤气道上皮细胞，使纤毛清除功能下降、黏液分泌增加、支气管平滑肌收缩、肺泡壁破坏、诱发肺气肿形成等，使气流受限、肺功能进行性下降。
（二）职业性粉尘及化学物质
当职业性粉尘及化学物质（烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等）的浓度过大或接触时间过长，均可引起与吸烟无关的COPD。
（三）空气污染
大气中的有害气体如氯气、二氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用，使纤毛清除功能下降、黏液分泌增加，为细菌入侵创造条件。(https://www.daowen.com)
（四）感染
呼吸道感染是COPD发病、发展的重要因素之一。细菌、病毒、肺炎衣原体或肺炎支原体感染均可作为本病急性加重的重要原因。细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌为主。病毒主要为流感病毒、腺病毒、鼻病毒和呼吸道合胞病毒等。
（五）其他
机体某些内在因素（如遗传性α1－抗胰蛋白酶缺乏、气道高反应性）、自主神经功能紊乱、社会经济地位等都可能与COPD的发生、发展有关。
COPD的发病机制尚未完全明了，目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞（主要是CD8＋淋巴细胞）和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质包括白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL－8）、肿瘤坏死因子α（TNF－α）和其他介质，这些介质能破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经受体分布异常）等也在COPD发病中起重要作用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症，吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏，COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。