二、发病机制

二、发病机制

创伤性硬脑膜下积液的形成机制较为复杂,主要有以下几种。

(1)单向活瓣学说:软脑膜与蛛网膜之间充满脑脊液,由许多蛛网膜小梁相连,而蛛网膜与硬脑膜之间为一潜在间隙,它们之间有桥静脉、少量的蛛网膜颗粒以及病理性粘连。头部创伤时,暴力可造成脑表面、视交叉池、外侧裂池等处的蛛网膜撕裂,破口可呈单向活瓣样,脑脊液可随脑搏动不断从破口。流入硬脑膜下腔,却不能返回蛛网膜下腔而逐渐聚集形成硬脑膜下积液。

(2)血-脑脊液屏障破坏学说:颅脑损伤后,血-脑脊液屏障受到破坏,毛细血管通透性增加,血浆成分大量渗出,聚积在硬脑膜下腔而形成。

(3)脑外伤后,由于硬脑膜下腔出血,聚积的血液中红细胞逐渐破坏后,积液内蛋白质含量升高,或由于炎性反应致硬脑膜胶原合成增加及高蛋白渗出物增多等原因,局部积液的渗透压增高,周围组织水分不断渗入硬脑膜下腔积聚形成硬脑膜下积液。损伤出血可能是其主要原因,手术也证实在小儿颅脑创伤早期硬脑膜下积液都呈血性,慢性期积液呈橘黄色高蛋白液体。(https://www.daowen.com)

(4)颅内压平衡失调,同时伴蛛网膜撕裂,脑脊液向压力减低区聚积。

(5)婴幼儿蛛网膜颗粒发育不良,易出现各种原因所致的脑脊液吸收不良。外伤及出血引起蛛网膜颗粒损伤或蛛网膜绒毛闭塞,蛛网膜颗粒对脑脊液重吸收减少也是硬脑膜下积液形成的可能原因。

(6)过度脱水、脑萎缩及颅内压减低使硬脑膜与蛛网膜间隙增大,促进硬脑膜下积液的形成。

(7)小儿脑组织含水量较成人高,脑组织脱水后体积萎缩明显,扩大的硬脑膜下腔易形成局部积液;小儿脑蛛网膜菲薄,易被撕破致脑脊液流至硬脑膜下腔。因此小儿创伤后硬脑膜下积液的发病率更高。对不同年龄、不同类型的颅脑损伤患儿,硬脑膜下积液的发生往往是多种病理生理因素综合影响形成的。