病理及生化改变

1.基本病变

主要有两大病理特征：一是黑质多巴胺能神经元及其他含色素的神经元大量变性丢失；二是在残留的神经元胞质内出现嗜酸性包涵体(路易小体)，由细胞质蛋白质所组成的玻璃样团块，其中央有致密的核心，周围有细丝状晕圈。近年来有学者提出了帕金森发病的6个病理阶段，认为帕金森病的病理改变并非由中脑黑质开始，而是始于延髓运动神经背核、前嗅核等结构，随着疾病进展逐渐累及脑桥、中脑及新皮质。(https://www.daowen.com)

2.生化改变

黑质多巴胺能神经元通过黑质-纹状体通路将多巴胺输送到纹状体，参与基底核的运动调节。由于帕金森病患者的黑质多巴胺能神经元显著变性丢失，黑质-纹状体多巴胺能通路变性，纹状体多巴胺递质水平显著降低，降低70%～80%或以上时则出现临床症状。多巴胺递质降低的程度与患者的症状严重度呈正相关。纹状体中多巴胺与乙酰胆碱两大递质系统的功能相互拮抗，两者之间的平衡对基底核运动功能起着重要调节作用。纹状体多巴胺水平显著降低，造成乙酰胆碱系统功能相对亢进。这种递质失衡与皮质-皮质环路活动紊乱和肌张力增高、动作减少等运动症状的产生密切相关。中脑-边缘系统和中脑-皮质系统的多巴胺水平的显著降低是智能减退、情感障碍等高级神经活动异常的生化基础。多巴胺替代治疗药物和抗胆碱能药物正是基于纠正这种递质失衡来治疗帕金森病。