致癌基因的作用方式

（1）通过增加基因复制数诱发癌症

erbB2致癌基因被发现在很多乳腺癌基因组中复制数明显增多，基因的多复制使erbB2蛋白表达量增高。而erbB2蛋白主要在细胞水平作为表皮生长因子的受体，它的增多导致细胞处于一种最大限度接受生长因子刺激的状态，使细胞进入失控性增殖，最后导致肿瘤的发生。

（2）通过基因突变诱发癌症(https://www.daowen.com)

通过对H-Ras致癌基因的测序发现，致癌基因H-Ras在蛋白编码区域发生了一个碱基的替换从而导致氨基酸变化，形成了一个不同于原基因的蛋白。而Ras基因本来负责传递细胞增殖信号，变异的Ras蛋白异常激活了与细胞增殖相关的基因表达，从而引起肿瘤发生。

（3）通过基因易位产生致癌蛋白

染色质的易位可以将原本在不同位置的两段序列连接在一起，从而产生新的杂合蛋白。在慢性粒性白血病中，基因易位使得位于9号染色体上的Abl基因序列和位于22号染色体上的Bcr基因序列连接在一起，新产生的蛋白Abl－Bcr破坏了正常蛋白Abl的功能，释放促进细胞增殖的信号，最终导致细胞的失控性生长。这种由于基因易位产生的融合蛋白常见于血液瘤。PML-RAR融合蛋白见于急性早幼粒白血病；E2A-PBX1融合蛋白是急性B细胞白血病的诱因；DEK-CAN融合蛋白与急性骨髓性白血病的发生密切相关。