二、心血管系统

（一）血管

随着年龄的增长，主动脉和周围动脉管壁增厚，硬化程度增加，对血流的阻抗增加，收缩压、脉压增加。在40～80岁的男性收缩压约增加25mmHg（3.33kPa），女性约增加35mmHg（4.66kPa）。舒张压则在59岁以后轻微下降。一般来说，与年龄有关的大动脉僵硬度的增加会增加心搏出量射血的阻抗也提高主动脉舒张压。动脉弹性的丧失则使脉压增宽和舒张压下降。老年人血压的上升也可能还与血浆中去甲肾上腺素水平随年龄的增长而升高有关。在40～80岁间主动脉根部直径约增加6%，亦可出现非心脏病特征的主动脉扭曲和主动脉球钙化，冠状动脉的硬化过程开始较早，在达到某一临界阶段以前不表现出临床症状。冠状动脉梗死的发病率随年龄增长而增加。有的研究表明，在55～64岁的研究对象中，有一半病例在三支冠状动脉主支中至少有一支存在部分梗阻，梗阻程度≥50%。静脉血管壁则弹性减弱，使血液淤积。

（二）心脏

在无明显疾病的情况下，心脏亦随年龄的增长呈退行性改变。在解剖学上的主要改变是心室壁肥厚、心肌纤维化加重以及瓣膜的纤维钙化。左室心肌渐行肥厚，从30岁至90岁平均每岁增加1～1.5g，这主要与心脏后负荷进行性增加有关；左室顺应性下降，左房容积亦继而增加；左房室瓣在舒张早期的开放速率随年龄增长而降低。在心室顺应性降低时，血管内容量或静脉容量对于循环的稳定就成为更加重要的决定因素。因为增龄使患者成为容量依赖性，也难于耐受容量负荷，即心腔僵硬度的增加使患者的血流动力学功能仅能适应于窄范围内的舒张末期压力和容积。老年人心脏传导系统中弹性纤维及胶原纤维增加，心外膜脂肪存积，可包围窦房结甚至参与病态窦房结的发生、发展过程。窦房结起搏细胞在近59岁时开始减少，希氏束亦随增龄变老而细胞减少，纤维和脂肪组织增加，出现淀粉样浸润。增龄变老过程使左心支架（包括左房室瓣和主动脉瓣环、中央纤维体、近端室间隔）不同程度的纤维化，房室结、希氏束、左右束支的近端均可能受到影响，这是老年人慢性房室传导阻滞的常见原因。

一般认为老年人心功能降低，心排血量可较青年人减少30%～50%。55岁以后每增加1岁，心排血量约减少1%，心指数约减少0.8%。但这些数据可能只表明与年龄有关的疾病的后果而不是增龄变老对健康的心血管的影响。有人对完全健康的老年人进行检测时发现，在30至80岁，静息时其心排血量、心指数与年轻人无明显差异，舒张早期充盈较慢，但左室舒张末期容积不减少；射血阻力增加，但轻度左室肥厚可予代偿，射血分数无改变。故认为在静息时年龄增加对左室收缩功能的影响轻微。较近的研究表明，健康好动的老年人其静息时心指数的下降是与其骨骼肌的减少和伴随无脂肪组织减少而下降的代谢率成正比或平行的。(https://www.daowen.com)

经过运动训练的老年人能达到并维持高水平的心排血量和最大氧耗量，但增龄变老使最大心排血量出现“封顶”现象，这反映出老年人的最大心率反应降低和心脏舒缩所需时间延长。从中年开始，最大心排血量约每年降1%。一般老年人在应激（如运动负荷）时，心作功能力随年龄的增长而降低，心率、每搏量、心排血量不能相应增加，动、静脉氧分压差降低。59岁以上者运动后约45%其射血分数＜0.6，而年轻者在运动后约有2%其射血分数＜0.6。说明老年人心功能受限，难以承受强度较大的应激。有人在对无冠心病的健康老年人的研究中发现，直位踏车运动时无与年龄有关的心排血量降低，但在各负荷水平均有心率反应的降低，心率慢由增加每搏量（左室舒张末容积增加）来代偿，亦即通过Frankstarling机制使心排血量得以维持。此外，发现在运动中儿茶酚胺的分泌显著增加，但由于老年人靶器官对儿茶酚胺的反应性降低，在左室充盈容量增加的情况下仍可出现射血分数下降。

由于老龄使心室肥厚，心室腔的弹性降低，舒张期充盈较慢，故更多地依赖于心房收缩。如果丧失窦性节律和心房收缩将严重影响老年人的心排血量。舒张功能障碍是老年人血流动力学功能不全的常见原因。

心律失常的发生率随年龄增长而增加，以室上性和室性期前收缩为多见。用24h连续心电图监测发现其频率通常＜1次/h，约26%的受试者室上性期前收缩＞100次/24h，约17%的受试者其室性期前收缩＞100次/24h，出现短阵室速者达10%。在健康老年人中其他心律失常较少见。进行踏车运动试验时，65岁以上者出现短阵室速的占3.75%，而65岁以下者短阵室速的发生率只0.15%，二者相差25倍。

老年人的心血管功能除受衰老进程的影响外，还常受到各种疾病的损害，在老年人中约50%～65%有心血管疾病。故在评估其心血管功能状态时应特别重视其储备功能，在围术期要特别注意对心功能的支持、维护和及时处理。