一、急性肾盂肾炎
（一）与发病有关的因素
1.年龄和性别
发病率随年龄的增长而增加。不论年龄如何，女性发病率均高于男性，其原因与女性尿道短，尿道口易被粪便污染，妊娠、性交及分娩时易损伤尿道等因素有关。而男性因前列腺液有杀菌作用，在一定程度上起到防止感染的作用。
2.导尿、泌尿系统器械检查及手术
可将尿道内的细菌带入膀胱，引起膀胱炎及肾盂肾炎，且多由医院内的耐药细菌引起。一次导尿可以有4%～5%的患者发生膀胱炎，如放置保留尿管，3～4d内就有95%的患者发生尿道炎及膀胱炎，以后再向上蔓延引起肾盂肾炎。泌尿系统手术及外伤可破坏黏膜的屏障作用，亦易发生感染。
3.泌尿系统梗阻
泌尿系统梗阻是重要的发病诱因。患尿道狭窄、先天性尿道瓣膜、前列腺肥大、泌尿系统结石及肿瘤等梗阻性疾病的患者，发生急性肾盂肾炎的机会比无梗阻者大12～20倍。Bell的尸体解剖统计资料，发现梗阻型肾盂肾炎较非梗阻型多12倍。从尿道口至肾组织中的肾单位，在整个通道内的任何一个部位出现梗阻，都易招致感染的发生，而下尿路梗阻较上尿路梗阻更易发生。尿道或膀胱梗阻较输尿管梗阻发生感染的机会大2倍。妇女妊娠后感染的易感性大为增加，有人认为与尿路梗阻有关。妊娠3个月以上多发生输尿管及肾盂扩张，扩张的位置在骨盆边缘的上方，右侧较左侧多见。输尿管扩张的原因有人认为是由增大的子宫在盆骨边缘处压迫输尿管所致；除此以外，还有人认为可能与妊娠引起内分泌不平衡导致的平滑肌无张力及输尿管蠕动减弱，以及输尿管下端纵行肌肥厚等原因有关。
尿道梗阻使肾易发生感染的机制还不完全清楚，可能与多种因素有关，例如尿液的淤积为细菌提供良好的培养条件，并有利于细菌在泌尿系统中扩散；尿道梗阻引起膀胱内压增加及扩张，导致黏膜血液供给减少，膀胱黏膜释放出来的白细胞及体液抗菌因子亦相应减少，从而减低了膀胱黏膜的抗菌能力；此外，尿路梗阻常需进行导尿及器械检查，无疑也增加了感染的机会。
很早以前就通过动物实验了解到肾实质的损伤及瘢痕形成使肾组织对细菌感染的易感性大为增加，感染常发生于肾瘢痕的四周组织，这种情况被认为是由于肾小管阻塞、肾单位内尿流受阻（称为肾内肾盂积水），与泌尿系统较低部位的梗阻相类似。患肾盂肾炎后，肾内有瘢痕形成，可又使肾易于遭受重复感染而出现多次反复的急性肾盂肾炎发作。
4.膀胱自主神经功能障碍
患截瘫、脊髓灰质炎、脊髓痨等患者膀胱不能排空，经常有残尿存在，同时尿道-膀胱反流的发病率也相应地增加，故易发生肾盂肾炎。由于尿潴留而行导尿或保留尿管也导致感染。这类患者还由于长期卧床、骨骼脱钙，易发生泌尿系统结石，也增加了感染的机会。
5.膀胱-输尿管反流
正常人输尿管在膀胱壁内穿行一段距离，然后才开口于膀胱腔内，在膀胱收缩时，压迫这一段输尿管，阻断了膀胱与输尿管的沟通，从而防止尿液由膀胱反流至输尿管。如果输尿管从膀胱径直穿出，膀胱收缩时就不能阻断膀胱与输尿管的沟通而发生膀胱-输尿管反流。这种人易患肾盂肾炎，且往往反复发作，不易治愈。膀胱-输尿管反流可见于正常人。有人应用排尿时尿道-膀胱造影技术，在445例儿童中发现61例有膀胱-输尿管反流，其中30例经过详细检查未发现泌尿系统有任何异常。有膀胱-输尿管反流的患者，当咳嗽及解大、小便用力时，腹压及膀胱内压增加，可使尿液由膀胱反流到达肾盂。感染本身可以诱发膀胱-输尿管反流，这是由于膀胱壁的慢性炎症使膀胱收缩时不能完全压迫及阻断输尿管。尿路梗阻及泌尿系统的先天性畸形亦可发生膀胱-输尿管反流。
6.先天性发育异常
有肾脏先天性发育异常的患者，肾盂肾炎的发病率显著升高。感染多发生于发育异常的肾组织。一侧肾一般性发育不良（肾小、有部分正常组织及不同程度的功能）的患者常常合并有对侧所谓“正常”肾发育异常，对侧肾常常增大及肾盂发育异常，两侧肾脏均易发生感染，发病率高达60%～70%。先天性肾脏囊性疾病（多囊肾）并发感染的发病率高达50%～70%。
7.糖尿病
早已知道糖尿病患者对感染的易感性增加。一般认为糖尿病患者患肾盂肾炎较正常人为多。但也有人持不同的意见，认为如在性别及年龄相同的条件下进行比较，糖尿病患者及非糖尿病患者的肾盂肾炎发病率无差别。患糖尿病的儿童与同年龄的非糖尿病儿童比较，肾盂肾炎的发病率亦一样。尸检发现的肾间质瘢痕是由感染引起抑或由糖尿病本身引起，难以鉴别，这可能是尸检时发现糖尿病合并肾盂肾炎增多的原因。但应注意的是糖尿病患者一旦发生肾盂肾炎，极易发展成为致死性的肾乳突坏死。应尽可能避免给糖尿病患者进行导尿及泌尿系统器械检查。过去处理糖尿病酸中毒时，常规放置保留尿管定时留取尿标本的方法应予废除。
8.其他因素
高血压及肾血管硬化、低钾性肾病、肾血管阻塞、药物（如磺胺、镇痛剂）引起的肾损伤等肾脏疾病均使肾脏对感染的易感性增加。有镰状细胞贫血遗传特征的患者发生急性肾盂肾炎比正常人增多，患者的红细胞在高渗透压环境中易变成镰状，肾髓质渗透压高，因此红细胞在其中易形成镰状细胞及血栓，从而使肾易发生感染。痛风患者亦易并发肾盂肾炎，这是由于尿酸在肾小管中沉淀引起阻塞的结果；尿酸结石偶可出现于肾盂及输尿管，亦增加感染的机会。在动物中可观察到维生素A缺乏症可使肾小管上皮细胞再生不良及上皮脱落而阻塞肾小管，从而易发生肾盂肾炎。人类是否有这种情况，尚不能肯定。肾钙质沉着症、结节病引起的肾损害、免疫球蛋白缺乏症等疾病亦易发生肾盂肾炎。
（二）病理
一侧或两侧肾脏均可受到侵犯。肾实质病变呈楔形，尖端指向肾髓质，呈局灶性分布，病变与周围的正常肾组织分界清晰。组织学改变的特征是急性炎症区域的微小脓肿形成，有些脓肿较大，从肾包膜表面突起，但不会穿破至肾周围组织。在肾小管腔内及其周围有许多中性多核白细胞。肾小球无病变，但由于肾小管遭到破坏，肾小球亦失去功能。炎症局限于细菌侵入的节段，不扩散，在1～3周内逐渐消散。在愈合的过程中，中性多核白细胞逐渐被单核细胞所代替，有纤维组织增生，最后收缩形成索条状瘢痕。在纤维组织中有残存下来的肾小球及肾小管，其中充满胶状物质。肾盂及肾盏黏膜有弥漫性炎症，输尿管及膀胱黏膜亦可有炎症反应。由于急性肾盂肾炎在肾中易造成局灶性损害，仍有大量的正常肾组织存在，故肾功能仍然保持正常。在急性肾盂肾炎的早期可发生血管痉挛，动物实验还证实有短期的血管阻塞，可导致病变区域的缺血，这与瘢痕的形成有关。
根据动物实验的结果，肾脏的急性感染首先发生在肾髓质，然后波及皮质，髓质的病变远较皮质严重。例如将活的大肠杆菌直接注射入不同部位的肾组织，仅注射10～100个活菌就可使肾髓质发生感染，须注射10万个活菌才能使肾皮质发生感染；如将细菌做静脉注射，几乎无例外地只有在肾髓质中发现细菌，而肾皮质中无细菌，肾髓质的这种特性与下列因素有关：①肾髓质合成氨，氨可使补体（C4）灭活，使组织对细菌抵抗力减低。②肾髓质渗透压高，影响补体活性，妨碍抗原、抗体结合及白细胞对细菌的吞噬作用。③肾髓质血液供给远较皮质为少，细菌容易在其中立足。
急性肾盂肾炎的一个极为严重的并发症是肾乳突坏死，病变包括肾乳突尖端或中间部分的缺血性坏死，坏死的肾乳突碎片可以脱落至肾盂，有时阻塞输尿管而引起肾绞痛及肾盂积水，并可从尿中排出。由于肾单位的终末端均通过微小的肾乳突，故肾乳突的病变可严重地损害肾功能，常常引起少尿、无尿及尿毒症，患者全身情况迅速恶化。
（三）临床表现
1.典型急性肾盂肾炎
患者多为15～40岁的妇女。本病起病急，发冷、寒战、体温迅速上升至39～40℃；有一侧或两侧腰痛及肋脊角压痛；并常伴有不同程度的尿频、尿急、尿痛、排尿困难等下尿路感染症状。尿混浊，有少量蛋白，显微镜下可见大量成堆的白细胞及管型，可以有肉眼血尿或显微镜下血尿。尿沉淀染色涂片可见到细菌，常是革兰氏阴性杆菌。少数患者起病1～2d尿化验无异常，这是由于感染的肾组织不与肾盂肾盏系统交通，以致白细胞及细菌不能排出。外周血中性白细胞明显升高。
急性肾盂肾炎一般不伴有高血压及水肿。无合并症的急性肾盂肾炎也不出现氮质血症。如有血浆尿素氮升高，则应考虑原有其他肾脏疾病及尿路梗阻的基础上发生感染。如并发革兰氏阴性杆菌菌血症及休克，则血浆尿素氮常升高。
急性肾盂肾炎的自然病程变化很大，不论治疗与否，一般急性症状仅持续存在2～5d，以后体温逐渐下降，症状逐渐消失，但细菌尿依然存在，偶然可暂时消失，不久又再出现。无症状细菌尿可持续存在达数年之久，在此期间可以有症状的复发。故尽管症状完全消失，只要细菌尿仍然存在，就不能认为急性肾盂肾炎已治愈。有症状复发时，如尿培养出与原先不同的致病菌，则有可能是重新感染而不是复发。
2.不典型急性肾盂肾炎
不典型的急性肾盂肾炎远较典型为多见，且常易误诊。临床表现多种多样，可归纳为以下几种类型。
（1）无泌尿生殖系统症状和体征，只有发热、食欲不振、全身不适等全身症状。多见于同时患其他严重疾病的住院患者或老年人。患者表现为不明原因的发热，病情进行性恶化，只有通过尿液常规化验及细菌培养才能做出诊断。这类患者相当多见。在临床未能做出诊断而经尸检证实为急性肾盂肾炎的病例中，有78%属于这一类型。
（2）不发热，只有全身症状如昏睡、厌食、衰弱无力、体重减轻等，泌尿-生殖道症状不典型或没有，多见于老年人。由于不发热，往往使人忽略肾脏感染的存在。
（3）以明显的胃肠道症状及不典型的疼痛部位为主要表现，伴有恶心、呕吐、厌食、腹胀、肠麻痹等症状。疼痛不在腰部而在上腹部，或左、右下腹部。临床表现类似腹腔内炎症性疾病，因而常被误诊为急性胆囊炎、急性阑尾炎、急性憩室炎。2岁以下的婴幼儿患急性肾盂肾炎常以胃肠道症状最为突出。糖尿病合并急性肾盂肾炎常诱发糖尿病酸中毒，这时肾脏感染加重了糖尿病酸中毒的胃肠道症状，常常掩盖了泌尿生殖道症状。
（4）只有尿频、尿急、尿痛及排尿困难等下泌尿道感染症状而无腰痛、肋脊角压痛等上尿路（肾脏）感染症状，常误诊为下泌尿道感染，而忽略了急性肾盂肾炎的存在。这种情况常见于下泌尿道同时存在有其他疾病的患者，如前列腺肥大、膀胱膨出、膀胱或前列腺癌、后尿道狭窄及保留尿管后感染。另外偶有急性肾盂肾炎并无下泌尿道疾病的患者也表现明显的下泌尿道刺激症状，经大量饮水、尿量充足后，下泌尿道刺激症状随即消失，这是由于尿少、尿中细菌数目过高、高浓度细菌产物刺激膀胱黏膜而产生的症状。
（5）尿沉淀检查没有异常发现，无白细胞、红细胞及管型，常常使人不易考虑肾脏感染的存在。对急性肾盂肾炎的患者每天进行新鲜尿液检查，就可见到脓尿可以呈间歇性出现，故1～2次尿液检查正常不能除外急性肾盂肾炎。
（6）严重的高血压，见于原发性高血压的患者患急性肾盂肾炎，患病后无急性肾盂肾炎症状，而表现为血压较患病前显著升高，出现严重的高血压症状。如果不做尿沉渣检查及细菌培养，就不可能做出诊断。
（7）类似急性肾小球肾炎的临床表现。一般急性肾盂肾炎尿中只有少量蛋白，偶有些患者发生大量蛋白尿，达2～4 g/24 h，甚至短期内达6 g/4 h，再加上尿沉渣有红细胞、白细胞和管型及高血压，极易误诊为急性肾小球肾炎。
（8）以血尿为主要症状。患急性肾盂肾炎时，由于肾盂、肾盏及膀胱黏膜下出血，可出现明显的血尿，这种患者占10%～15%，极易误诊为其他肾脏疾病。
（9）暴发性败血症及急性肾衰竭。这是一种弥漫性化脓性肾盂肾炎，整个肾组织几乎完全被大小不等的脓肿所破坏。患者有高热等严重中毒症状，迅速出现少尿、无尿及尿毒症。慢性肾盂肾炎患者重复发生急性感染及急性泌尿系统感染的患者在进行逆行性肾盂造影后，均易发生这一严重类型。
（10）坏死性肾乳突炎。这是急性肾盂肾炎的严重并发症，大多数患者有严重的中毒症状、败血症及进行性氮质血症，并常有肉眼血尿。坏死的肾乳突组织脱落可引起肾绞痛。有糖尿病及（或）泌尿系统梗阻者易发生这一合并症，病死率很高，但也有症状轻的。有些患者有多次发作的肾绞痛及肉眼血尿，不发热，临床表现似肾结石。
（11）在其他肾脏疾病的基础上并发急性肾盂肾炎。肾小球肾炎、多发性骨髓瘤肾病、肾淀粉样变性、多囊肾、糖尿病肾小球毛细血管间硬化症、急性肾小管坏死等疾病都可合并发生急性肾盂肾炎，使临床表现更为复杂。
根据上述急性肾盂肾炎的临床表现的多样化，典型病例占少数，大多数患者不典型，所以常被误诊。在尸检证实诊断的病例中，临床诊断错误者可高达85%。特别是儿童及老年人，症状多不典型。不能做出诊断的原因主要有：①临床表现以胃肠道症状突出，无泌尿生殖系统症状。②体征很少。③一次或两次检查未发现脓尿。④合并存在其他严重疾病，没有注意到肾盂肾炎的存在。但是也有些病例临床表现及实验室检查资料均足以提示肾盂肾炎的诊断而仍然被误诊，这是由于临床医生对本病的自然过程及多种类型的临床表现缺乏了解以及对实验室检查的结果解释不当所致。
（四）诊断
1.症状及体征
当有高热、尿频、尿急、尿痛、腰痛及肋脊角压痛时，诊断为急性肾盂肾炎不难。发热伴有腰痛及肋脊角压痛被认为是肾脏感染的临床特征，但有些患者没有这一特征。尿频、尿急、尿痛是下泌尿生殖道感染（膀胱炎、尿道炎、前列腺炎）的症状，不能单独根据这些症状诊断急性肾盂肾炎。除此而外，有些肾脏有感染的患者无症状，唯一的表现是有意义细菌尿。故急性肾盂肾炎的诊断在一定程度上有赖于尿液。
2.尿液的化验检查
在收集标本时应注意清洁外阴部，以免白带或男性患者的包皮垢污染。尿排出后最好立即进行检查，不宜放置超过1h以上，否则尿中的有形成分（细胞、管型）很快破坏。离心沉淀时应注意每次所用的尿量，离心的速度和时间应固定不变。离心沉淀后应准确量取0.5 mL的尿液使沉淀重新混悬，然后取上述混悬液一滴置于盖玻片下进行检查，这样才能做出比较。
（1）尿液的肉眼观察：可以有尿液混浊及血尿。
（2）尿比重：可降低，治疗后恢复正常。
（3）蛋白尿：只有少量蛋白尿。一般24 h尿蛋白定量不超过1～2g。如出现大量蛋白尿，提示同时有其他肾脏疾病存在的可能，特别是肾小球肾炎、糖尿病性肾硬化症或肾盂肾炎合并恶性高血压或心力衰竭。
（4）红细胞：急性肾盂肾炎尿中经常有红细胞，数目多少不一，可以有肉眼血尿。
（5）白细胞：由于急性肾盂肾炎是化脓性病变，故尿沉淀有大量的中性多核白细胞（又称为脓尿），可凝集成团。在常规尿沉淀检查中对见到多少数目的中性多核白细胞才有诊断意义还没有一致的意见。一般认为在离心沉淀的尿标本中，每高倍视野平均中性多核白细≥10个就有意义。急性肾盂肾炎时，尿中排出中性多核白细胞可以是间歇性，须连续进行多次检查。
脓尿虽然是急性肾盂肾炎的特征，但不具有肯定诊断意义，因泌尿系统任何部位的炎症均可出现脓尿。
急性肾盂肾炎患者的尿沉淀用龙胆紫-沙黄染色可见到一种苍白的白细胞，细胞浆中的颗粒呈现明显的勃朗宁运动，称为闪光细胞。有人认为闪光细胞是一种蜕变的中性多核白细胞，来源于肾脏的化脓性感染，泌尿生殖系统其他部位的炎症很少见到。故认为这种细胞对诊断肾脏内感染很有帮助。但闪光细胞亦可出现于正常人的尿液中，还可存在于前列腺炎、阴道炎、肾小球肾炎、肾结核等患者的尿液中，故没有特异性诊断意义，不过在急性肾盂肾炎时，尿中闪光细胞的数目较多，如每小时从尿排出闪光细胞超过4万时，对诊断有参考价值。有人认为闪光细胞不是蜕变的中性多核白细胞，而是新鲜的，在很短期内从毛细血管进入肾组织炎症区域及尿液中的白细胞，它的染色特征与新鲜染色的血循环中的中性多核白细胞极为相似。血液、脓液及尿液中的中性多核白细胞如放置于等渗盐水溶液3～4h，则细胞染色苍白的特征消失，故在寻找闪光细胞时，应采用新鲜的尿标本进行检查。
当尿沉淀检查发现中性多核白细胞的数目不多，难以肯定诊断时，可做一小时尿细胞排泄率，即收集患者3h尿，计算每小时白细胞总数，正常人在20万以下，如超过40万，即有诊断意义，尿白细胞计数，如白细胞数超过100万也有诊断意义。
（6）管型尿：当炎症分泌物流经近曲及远曲小管时，可在其中形成中性多核白细胞管型，这种管型有定位诊断意义。因在肾以下的泌尿道炎症不会出现白细胞管型，故在尿液检查时，发现大量中性多核白细胞的同时，还发现白细胞管型，对诊断肾脏内感染有很大的价值，但可惜的是有1/4的急性肾盂肾炎患者找不到白细胞管型，只找到由白细胞管型蜕变后形成的粗颗粒管型。由于其他肾脏疾病也能引起肾间质及肾小球炎症，也可出现白细胞管型，故无鉴别诊断意义。急性肾盂肾炎时还可见到透明酱型及细颗粒管型，一般不出现红细胞管型。
3.尿的细菌学检查
（1）直接涂片：用尿沉渣（离心或不离心沉淀）作涂片，直接用高倍镜观察，或革兰氏染色后用油镜观察可见到许多细菌，对初步诊断有帮助。自解尿标本虽然受到外阴部及尿道细菌污染，但细菌的数目很少，一般涂片检查时看不到细菌，而感染时尿中细菌数目很多，直接涂片极易见到，在离心沉淀直接镜检的标本中每高倍视野能见到细菌20个以上就有诊断意义。涂片检查与培养结果（尿细菌数目在10万/mL以上）比较，有85%的符合率。
（2）尿定量细菌培养：尽管对外阴部进行充分的清洁，自解尿标本仍然不能避免外阴部及尿道细菌的污染。无泌尿系统感染的男患者，清洁自解中段尿培养82%发现细菌。正常人尿道中有菌，导尿时可将细菌送入膀胱，尿标本亦受到污染，而导尿本身还可诱发感染。通过耻骨上穿刺膀胱抽取尿液可避免细菌污染，对泌尿系统感染的病原诊断价值最大，可惜这种方法对组织有损伤，不宜普遍开展，只在婴幼儿偶然使用。
尿由肾脏分泌出来后，在膀胱中停留一定时间，然后才排出体外，在此期间内，细菌在体温条件下，在膀胱尿中迅速繁殖，细菌的数目大大增加。直接从肾盂取肾盂肾炎患者的尿液进行培养，细菌的数目常少于1万个/mL，而同时取膀胱尿液培养则细菌数目远远超过此数，可达1亿个/mL。在收集尿标本时如受到污染，则尿中含菌数目很少，因此，应用尿定量细菌培养方法可区分污染与感染。
目前，自解中段尿定量细菌培养法已列为泌尿系统感染的常规诊断方法，它代替了过去习惯应用的导尿留标本送培养的方法，消除了导尿后感染给患者带来的危害。经过大量的研究工作，可以肯定每毫升尿含细菌数目达到10万个或更多，则可以诊断为泌尿系统细菌感染。这类患者一般都有泌尿系统感染症状或病史，或进行过导尿、泌尿系统器械检查或手术，培养出来的细菌主要是肠道革兰氏阴性杆菌，即泌尿系统感染的主要病原菌，如果不经治疗，则重复进行尿细菌培养时常能获得相同的细菌。如每毫升尿液含细菌数目为1万或更少，则属于污染，无诊断意义，这类患者无泌尿系统感染的任何表现，过去也无泌尿系统感染病史或进行过泌尿系统器械检查，培养得到的细菌常常是表皮性葡萄球菌、类白喉杆菌、肠球菌或其他链球菌，在随后的复查中，细菌的种类常有变化。如每毫升尿细菌数目在1万～10万个之间，不能肯定是感染或是污染，但重复多次检查就能鉴别。根据一次尿细菌定量培养细菌数目达到或超过10万个/mL，诊断为感染的准确性为80%，2次培养为95%，3次培养为99%。因此两次以上培养细菌数目均达到10万个/mL，且均分离得到同一细菌，则诊断为泌尿系统感染更为可靠。(https://www.daowen.com)
收集自解中段尿标本送培养时，必须充分清洁外阴部，并由医生、护士或有专业训练的人员取尿，这样才能避免严重污染造成的假阳性。先用肥皂及清水清洁外阴部，然后用灭菌的水冲洗两次，排尿时让患者将大阴唇分开，然后由医务人员用灭菌的容器接取中段尿，加盖后立即送检。实验室接到标本后，应尽快接种于培养基，最迟不得超过1h，以免在放置的过程中细菌大量繁殖。清洁外阴部不宜应用消毒剂。
自解中段尿细菌定量培养的诊断价值受到以下因素的影响：①排尿过勤，使细菌没有一个充足的时间在膀胱内繁殖，在这种情况下，最好采用清晨第一次尿液送检。②尿过于酸性（pH4.5～5.0），或过于稀释（尿比重1.003），细菌繁殖不好。③某些细菌，如葡萄球菌及各型链球菌比革兰氏阴性杆菌繁殖慢，且分裂后常黏在一起不分开，因此由这些细菌引起的感染，尿细菌定量培养可能达不到10万个/mL的诊断标准。如果多次重复培养始终得到同一细菌，则仍有可能是致病菌。④尿中存在抗菌药物可阻碍细菌的繁殖，故在应用抗菌药物治疗泌尿系统感染的过程中，培养结果，细菌数目在10万个/mL以下时，不能排除泌尿系统感染的持续存在，故最好在检查前，停用抗菌药物2d以上。⑤有尿路完全梗阻时，或肾间质有与肾小管不相通的局灶性炎性病灶时，可无细菌排入膀胱，放尿培养无细菌生长不能除外肾脏感染。⑥厌氧菌感染（以类杆菌及厌氧链球菌多见）也可以引起肾盂肾炎，常规的细菌培养方法不能分离出细菌。对有明显的脓尿及感染症状的患者，多次常规培养阴性时，须进行厌氧培养。
（3）尿中存在细菌的间接检查方法：主要通过测定尿液中的细菌代谢产物或炎症产物，有亚硝酸盐还原试验、氯化三苯四唑试验、过氧化酶试验、过氧化氧酶试验等。这些试验只适用于大批患者的初步筛选，对一个具体患者的诊断并无价值，更不能取代尿液细菌培养。
4.其他诊断方法
除了暴发败血症感染，并发坏死性乳突炎及同时存在其他泌尿系统疾病外，急性肾盂肾炎一般无肾功能。静脉肾盂造影通常无异常表现，但可以帮助了解泌尿系统有无先天性异常、梗阻及解剖异常。急性期进行膀胱镜及逆行肾盂造影检查是不适宜的，可引起严重的后果，前面已提到过。由于急性肾盂肾炎的病理改变是肾脏内分散的孤立的炎性病灶，这就限制了肾脏穿刺活体组织检查的诊断价值，而且有扩散感染的可能。部分急性肾盂肾炎患者血培养可分离出细菌，对病原学诊断有帮助，因此血培养应列为常规检查项目。
5.泌尿系统感染的定位诊断
在临床工作中，因治疗方法不同，确定感染是在肾脏内（肾盂肾炎）还是在下尿路（膀胱炎、尿道炎）是必要的，但目前仍然缺乏简便易行的方法。尿液定量细菌培养不能鉴别炎症的部位。最可靠的方法是通过膀胱镜检查，除了直接观察膀胱黏膜变化外，还可收集两侧输尿管尿液进行检查，如果发现脓尿及细菌尿，就可诊断肾脏内感染，还可确定感染发生于哪一侧肾脏，但对所有患者都进行膀胱镜检查尚有一定困难，而且已如上述，对急性期患者进行膀胱镜检查可能给患者带来危害。膀胱冲洗试验有一定参考价值，方法是通过导尿管用0.2%新霉素及生理盐水冲洗膀胱，然后每10 min收集尿液做细菌培养，连续3次，患膀胱炎时冲洗后细菌培养阴性，如为肾盂肾炎则培养为阳性，且细菌数目依次上升，但这个方法须插入导尿管，这样可将尿道细菌带入膀胱，使感染复杂化。
大肠杆菌是泌尿系统感染的最常见的致病菌，但仅有少数菌株（约占5%）能侵入肾脏。进一步研究发现能侵入肾脏的菌株比引起下尿路感染的菌株含有更为丰富的K抗原。因此有人提出测定尿液中K抗原的含量可以鉴别肾脏内感染及下尿路感染，但其实用价值有待于证实，而且这个方法不适用于大肠杆菌以外的其他细菌引起的感染。
由此可见目前还没有一个简便可靠的鉴别上尿路及下尿路感染的方法。一般只有通过临床表现及常规化验检查结果做出判断，虽然不可能完全正确，但也有参考价值。鉴别诊断要点如下：
（1）症状及体征：急性肾盂肾炎及膀胱炎均有尿频、尿急、尿痛等下尿路感染症状，但如有发冷、发热、腰痛及肋脊角压痛则应考虑为急性肾盂肾炎；膀胱炎一般不发热，无肋脊角压痛，常有耻骨上胀痛及压痛。应注意的是急性肾盂肾炎也可不发热。
（2）实验室检查：有下尿路梗阻的泌尿系统感染者，绝大多数均有肾脏内感染。①尿内有白细胞管型提示感染发生于肾脏内。②闪光细胞：虽不能完全肯定来自肾脏，但也有参考价值。③尿比重：尿液浓缩功能减退可能为肾脏内感染。④细菌种类：变形杆菌和白色葡萄球菌为肾脏内感染。⑤复发及再感染：如尿培养为同一种细菌，多为复发，多见于肾盂肾炎；如为新的细菌，则再感染的机会大，多见于膀胱炎。
（五）治疗
急性肾盂肾炎的治疗要求做到消除症状、消灭致病菌、预防复发及防止肾组织与肾功能的进行性损害。在应用抗菌药物前，应采取尿液及血液进去培养，只有分离出致病菌及根据药物敏感试验来指导用药，才能获得较好的疗效，治疗必须充分。控制症状是比较容易的，不管用什么药，甚至不予治疗，多数患者于3～4d内症状缓解，但必须彻底消除有意义的细菌尿，才能治愈，否则还有可能复发。停止治疗后还应定期进行尿培养，一旦再次出现有意义的细菌尿，虽然没有症状，应再次进行治疗，以免肾组织进一步受损害。急性期过去后，要对泌尿系统进行全面检查，如发现有尿路梗阻或解剖学异常，应给予纠治。如同时存在其他全身性疾病、免疫缺陷及代谢缺陷，应及时给予相应的治疗。
1.抗菌药物的应用
根据细菌的种类及药物敏感试验来选择抗菌药物可望获得良好效果，但药物敏感试验与临床应用的实际效果并非完全一致，因大多数抗菌药物在尿中的浓度远较血清浓度高，而一般药敏试验系根据通常剂量的抗菌药物服用后在血清能达到的药物浓度来判断，故不完全符合实际情况。如用尿中的药物浓度来进行判断，可能更有参考价值。
肾实质细菌感染的治疗有赖于抗菌药物在血清中维持较高的浓度，这样才能有足够量的药物渗入肾组织中以消灭炎症病变中的细菌，磺胺药及各种抗生素在血和尿中均有较高的浓度，适用于治疗急性肾盂肾炎。有些抗菌药物如呋喃妥因、萘啶酸、苦杏仁酸及乌罗托品等尿中的药物浓度高而组织浓度低，一般适用于治疗泌尿系统黏膜的炎症，治疗急性肾实质感染效果较差，可应用于急性肾盂肾炎的缓解期及预防复发。动物实验证实应用具有杀菌作用的抗菌药物较抑菌的抗菌药物更能有效地清除细菌。常用的抗菌药物有：
（1）磺胺类：磺胺类药物能很好地从血液渗透入组织，在尿中虽然大部分是无抗菌活性的乙酰化磺胺，但有抗菌活性的游离磺胺仍达到很高的浓度，再加上服用方便，目前仍普遍应用。
在引起肾盂肾炎的常见致病菌中，磺胺对大肠杆菌、变形杆菌、溶血性链球菌、葡萄球菌有抗菌作用，体外药物敏感试验显示抗药菌株占百分比很高，但用以测定磺胺药敏感试验的实验室标准培养基含有抑制物质，结果不可靠。近年来发现甲氧苄啶（TMP）与磺胺药联合可增强抗菌作用几倍至几十倍，疗效显著提高，对某些细菌还可产生杀菌作用。目前最常用的制剂是磺胺甲基异嗯唑与TMP的4∶1合剂（也称复方新诺明），每片含磺胺甲基异噁唑0.4 g及TMP 0.1 g，每日2次，每次2片；可与小苏打1g同服，每日4次。碱化尿液可增强抗菌作用，还可预防磺胺结晶的形成。在短效磺胺中以磺胺异噁唑1 g，每日4次较好。磺胺异噁唑在尿中溶解度大，不产生结晶，不需加小苏打同服，抗菌效果亦较好。磺胺三甲氧嘧啶（SMD）及磺胺六甲氧嘧啶（sMM或DS-36）系长效磺胺药，服用方便，抗菌效果好，亦常应用，剂量为0.5～1 g，每日1次。
（2）青霉素G：青霉素G在血清及尿中有较高的浓度，尿中浓度尤高，可用于葡萄球菌、溶血性链球菌、草绿性链球菌、粪肠球菌、大肠杆菌、变形杆菌的泌尿系统感染。近年来葡萄球菌对青霉素G多抗药，故只有药物敏感证实对青霉素G敏感才可应用。如抗药则换用新青霉素。极大剂量的青霉素G（例如6 000万U/d）对大肠杆菌败血症也有效。由于尿中青霉素G的浓度极高，用通常剂量的青霉素G治疗大肠杆菌泌尿系统感染也可取得良好效果。青霉素G与氨基苷类抗生素联合应用对肠球菌有协同作用，可用于肠球菌引起的泌尿系统感染。同时服用维生素、氯化铵或蛋氨酸使尿液维持酸性、可增强青霉素的抗菌作用。
（3）氨苄西林：为广谱抗生素，对大肠杆菌、奇异变形杆菌、不产青霉素酶的葡萄球菌、肠球菌有效，对吲哚阳性变形杆菌、肠杆菌属、克雷伯氏菌属、绿脓杆菌均抗药。近年来大肠杆菌抗药菌株亦显著增加。上述革兰氏阴性杆菌对氨苄西林抗药的部分原因是这些细菌能产生破坏氨苄西林的β-内酰胺酶（即青霉素酶）。近年来体外试验发现氨苄西林与氯唑青霉素联合应用可克服这些细菌的抗药性，甚至对绿脓杆菌有效。氯唑青霉素本身对这些细菌无抗菌作用，但可与β-内酰胺酶结合，从而防止了氨苄西林被破坏而发挥抗菌作用。但是这两种抗生素的联合应用并不是对所有菌株均出现协同作用，就大肠杆菌而言，仅对不携带R因子的菌株有效，对携带R因子的菌株无效。由于氯唑青霉素及氨苄西林在尿中有很高的浓度，联合应用于泌尿系统感染有可能显示出协同作用，在血清中这两种抗生素的浓度远较尿中浓度为低，很难获得协同作用。氨苄西林的剂量为50～100 mg/（kg·d），分4次口服或肌内注射。酸化尿液可增强抗菌作用。联合应用氨苄及氯唑青霉素治疗泌尿系统感染的实际疗效有待于进一步研究。
（4）羧苄及黄苄青霉素：仅适用于绿脓杆菌及变形杆菌属感染，大肠杆菌等其他致病菌感染均可用其他抗生素代替，故一般不用。最近生产的呋苄青霉素疗效更好。
（5）头孢菌素类：对大肠杆菌、奇异变形杆菌、分泌青霉素酶葡萄球菌引起的泌尿系统感染有效。头孢菌素主要从尿中排出，故尿中有很高的浓度。头孢菌素制剂有多种，常用者有头孢菌素Ⅱ号（肌注及静注）、Ⅳ号（口服）、Ⅴ号（肌注及静注）、Ⅵ号（口服、肌注及静注），剂量为每支2～4g，分4次。头孢菌素在碱性尿中作用增强。
（6）四环素族：四环素族抗生素有广谱抗菌作用，除变形杆菌及绿脓杆菌外，对常见的泌尿系统感染致病菌均有效。四环素类可以口服，应用方便。服药后在组织及尿中均能达到有效浓度。由于上述优点，四环素族是治疗泌尿系统感染的理想药物。但近年来细菌对四环素族多抗药，故临床应用受到了限制，只适用于经药物敏感试验证实敏感的菌株引起的感染。常用的制剂为四环素0.5 g，每日4次，或强力霉素或二米诺环素0.1 mg，每日2次，或0.2 g，每日1次。四环素族在酸性尿中抗菌作用增强。
（7）氯霉素：除绿脓杆菌外，氯霉素对常见的泌尿系统感染的致病菌均有效。氯霉素在肝脏中与葡萄糖醛酸结合后从尿中排出，在尿中具有抗菌活力的氯霉素仅占5%～10%，虽然如此，由于肾小管的浓缩作用，仍能达到抗菌浓度。由于氯霉素对骨髓的毒性，且近年来治疗泌尿系统感染的抗菌药物种类增多，故尽可能不用氯霉素。尿液的酸碱度对氯霉素的抗菌作用无影响。
（8）链霉素：在用药的过程中，细菌很快对链霉素产生抗药性，故不适用于治疗泌尿系统感染。在处理肠球菌感染时，可与青霉素G联合应用，碱化尿液可使链霉素的抗菌活性增强。
（9）庆大霉素及托布拉霉素：庆大霉素及托布拉霉素有相似的抗菌素，对泌尿系统感染的常见病原菌如大肠杆菌、奇异变形杆菌，产气肠杆菌、葡萄球菌有抗菌作用。尤其是对绿脓杆菌有效。托布拉霉素对绿脓杆菌的抗菌作用较庆大霉素强。对肠球菌无效，但与青霉素G联合应用可产生协同作用。用药后在肾组织及尿中均有较高的浓度，用以治疗肾盂肾炎有较好的疗效。这两种抗生素对肾及第8对颅神经有一定程度的毒性。在用药的过程中，细菌容易产生抗药。庆大霉素及托布拉霉素的剂量均为40～80 mg，肌注，每8h一次，同时应用小苏打碱化尿液，可增强抗菌作用。
（10）卡那霉素：卡那霉素对大肠杆菌、变形杆菌属、产气肠杆菌、克雷伯氏菌属、葡萄球菌有抗菌作用，对绿脓杆菌及肠球菌无效。用药后在肾组织及尿中均有较高的浓度。卡那霉素对肾及第8对颅神经有显著的毒性作用。用药的过程中细菌易产生抗药性。剂量为0.5 g肌注，每日2次。同时服碱性药物使尿液碱化，可增强抗菌效果。
（11）阿米卡星：是卡那霉素的衍生物，抗菌谱与庆大霉素相似，对大肠杆菌、产气肠杆菌、变形杆菌属、绿脓杆菌、葡萄球菌均有效。适用于对庆大霉素及卡那霉素抗药菌株的感染，这种菌株多见于医院内感染。剂量为200～400 g/d，分两次肌注。对肾及第8对颅神经的毒性与卡那霉素相似。
（12）多黏菌素B及多黏菌素E：对大肠杆菌、肠杆菌属、克雷伯氏菌属、绿脓杆菌引起的泌尿系统感染有良好效果，对变形杆菌及革兰氏阳性球菌无效。多黏菌素与磺胺联合应用对革兰氏阴性杆菌有显著协同作用，如加用TMF，则效果更好，对多黏菌素抗药的变形杆菌属及黏质沙雷氏菌，大多数（78%）联合应用多黏菌素及磺胺可将其抑制；联合应用多黏菌素、磺胺及TMP以处理严重的革兰氏阴性杆菌肾盂肾炎常获得满意效果。由于多黏菌素对肾脏有较高的毒性，不宜作为首选。多黏菌素B（硫酸盐）的剂量为50～100 mg/d，静脉滴注；多黏菌素E的剂量为100～150 mg/d，分次肌注，亦可静滴。在酸性尿中，多黏菌素对绿脓杆菌的抗菌作用增强，在碱性尿中对大肠杆菌的抗菌作用增强。
（13）呋喃妥因：在常见的泌尿系统感染病菌中，呋喃妥因对大肠杆菌最为敏感，对产气肠杆菌及克雷伯氏菌属敏感度较低，对变形杆菌不定，多数中度抗药，绿脓杆菌通常抗药，葡萄球菌及肠球菌敏感。呋喃妥因在尿中有较高的浓度，适用于治疗泌尿系统黏膜的炎症。呋喃妥因经胃肠吸收进入血液后很快与蛋白结合，渗入组织很少，但近年来发现呋喃妥因在肾小管中重吸收，在肾组织中形成再循环，故对肾组织感染也有效，而对肾以外的组织感染无效。呋喃妥因的另一优点是抗药菌株发生很慢，可长期服用，但可产生周围神经炎，故长期服药期间应对患者进行密切观察。剂量为0.1～0.2 g，每日3～4次。长期用药宜减量为0.1～0.2 g/d。
（14）萘啶酸：对大肠杆菌、肠杆菌属、克雷伯氏菌属、变形杆菌属有抗菌作用，而绿脓杆菌、葡萄球菌抗药。萘啶酸在血清中的浓度，不同患者变化很大。但最近报道，口服萘啶酸1g后2h，血清浓度能达到抗菌水平（21～50g/mL）。萘啶酸在组织中的浓度较血清低，只有肾组织例外，较血清浓度高。部分萘啶酸在体内转变为羟萘啶酸，但仍有抗菌活性。从尿中排出的萘啶酸85%～90%系无抗菌活性的葡萄糖醛酸结合物，但有抗菌活性的游离萘啶酸及其羟化产物在尿中仍然有较高的浓度。萘啶酸与卡那霉素、庆大霉素或黏菌素合用对肠道细菌科的细菌有协同作用。萘啶酸与呋喃妥因联合应用则有拮抗作用，与氯霉素或四环素联合应用亦常发生拮抗，与青霉素类或头孢菌素类联合应用无协同作用，也无拮抗作用。萘啶酸治疗对其敏感的细菌引起的急性泌尿系统感染有良好效果，但与其他抗菌药物一样，对慢性及复发性病例效果不太理想。长期应用以抑制慢性细菌尿有一定效果，但不易彻底清除细菌尿。成人剂量为每日4g，分4次服。较长期服用可改为每日2g。用于长期抑制慢性细菌尿疗法，每日可服1 g。
（15）孟德立胺：本品为孟德立酸与乌罗托品的混合剂。孟德立酸使尿维持酸性，在酸性尿中蚁醛自乌罗托品中释出，酸性尿及蚁醛均可抑制细菌的繁殖。服药后尿液的酸碱度应达到pH 5左右。如达不到应加服维生素C、氯化铵或蛋氨酸。常用剂量为每日2g，分4次服。本品多用于长期抑制疗法。
（16）其他抗生素：苯唑或氯唑西林及红霉素适用于耐药葡萄球菌引起的感染。红霉素还可用于处理厌氧菌及细菌L-型。环丝氨酸对大肠杆菌、产气杆菌、葡萄球菌所致的泌尿系统感染有效，但由于毒性高，可引起中毒性精神病，一般不用。创新霉素及春雷霉素对大肠杆菌感染有效，春雷霉素还对绿脓杆菌有效。
2.初发病例的治疗
应根据细菌种类、药物敏感试验、诱发因素及患者的临床表现来考虑抗菌药物的选择。在培养未获结束前，对医院外感染的病例，有明显的发热、腰痛及压痛等肾组织感染症状者，可选用磺胺甲基异嗯唑加TMP、青霉素G或四环素加链霉素；有菌血症征象或休克的患者，可给予氨苄西林、先锋霉素、庆大霉素或卡那霉素等。对于无症状或症状轻微的患者，或仅有下尿路症状的患者，可先给予磺胺药、呋喃妥因或萘啶酸，待细菌培养及药物敏感试验获得结果后，再行换药。医院内及医源性感染大多数由耐药菌株引起，在药敏感试验未报道前，可先用氨苄西林、先锋霉素、庆大霉素、卡那霉素、多黏菌素等，以后根据药敏感试验加以调整。对有严重全身中毒症状的病例，可以联合应用抗生素，如氨苄西林加庆大霉素或卡那霉素，氨苄西林加头孢菌素，多黏菌素加磺胺及TMP等，导尿及泌尿道器械操作后的感染由绿脓杆菌引起的可能性最大，可应用羧苄或黄苄青霉素、庆大霉素（或脱氧卡那霉素）、阿米卡星或多黏菌素，必要时可联合应用羧苄（或黄苄）青霉素及庆大霉素。
抗菌药物的疗程一般为10～14d，也有人主张一个月。在治疗期间应密切观察抗菌药物的毒性反应，特别是那些对肾脏有毒的抗菌药物。在应用抗菌药物的过程中，细菌常出现耐药，还可能出现另一种细菌代替原先的细菌，故应每3～4d重复尿培养及药物敏感试验一次，以便及时调整药物。不管应用什么治疗方法，大多数患者于3～4d内症状好转甚至消失，应向患者解释要坚持治疗，不能过早停药，应按时来院复查。症状及脓尿的消失不能认为痊愈，必须彻底清除细菌尿才能防止复发。另一方面，如果多次尿定量细菌培养无菌而症状及脓尿持续存在，则可能为在其他肾脏疾病的基础上附加细菌感染。
抗菌药物疗程结束后，如症状及脓尿消失，可于停药2～3d后送尿培养连续2次，如无菌，以后每1～2月重作培养一次，追踪观察半年至一年。通过大量病例治疗后的长期观察，发现即使应用经体外试验有效的抗生素，患者又无尿路梗阻等合并症，但经过一个疗程的抗菌药物治疗后，大约只有50%的患者能维持无菌。由此可见治疗后长期复查的重要性。
治疗效果不佳或反复发作的病例，除由于抗药菌株的感染及应用抗菌药物不当外，应注意是否合并存在全身及泌尿道局部疾病，特别是泌尿道解剖异常及梗阻，可进行静脉肾盂造影及肾功能试验。急性期应避免进行导尿或尿道及膀胱器械检查及逆行肾盂造影，因可诱发菌血症及肾乳突坏死。测定膀胱的排空功能可用不插尿管的方法。如注射造影剂后观察造影剂在膀胱中的存留，注射131I标记碘司特后在耻骨上测定放射性物质在膀胱中的存留，静脉注射PSP后2～4h测定PSP在尿中的含量等。
3.复发及再感染的治疗
鉴别复发及再感染有一定困难。一般认为尿培养获得与原先相同的细菌（菌型亦相同），则复发的可能性大，如细菌的种类不断改变则可能为再感染。此外，有原发泌尿系统疾病者（如肾结石）则常常是同一细菌的复发；年轻的妇女在性生活活跃时期，多数发生细菌种类不同的再感染。复发的病例先按初发的治疗方法进行治疗。在应用抗菌药物一疗程后，继以应用长期药物抑制疗法，用小剂量抗菌药物维持半年至一年。常用的药物有磺胺（磺胺异噁唑、磺胺嘧啶等）0.5 g，每日2～3次，或每晚服一次，每次1 g；呋喃妥因0.05 g，每日2～3次，或每晚服一次；萘啶酸0.5 g，每日2次，或每晚服一次，每次1g。以上3种药物可交替应用，每半月至一月换药一次。
4.细菌L-型（包括原浆体及原球体）引起的复发病例的治疗
部分病例经治疗后仍不能彻底治愈，反反复复，是由于病原菌转变为细菌L-型。由于大多数医院细菌实验室还没有开展细菌L-型的培养工作，故不易做出诊断。临床上遇到以下情况可考虑细菌L-型的存在：①曾应用作用于细胞壁的抗生素（青霉素族、头孢菌素族、D-环丝氨酸、杆菌肽、万古霉素）治疗的患者。②有症状复发而反复应用常规尿细菌培养方法均分离不出病原菌。治疗细菌L-型可应用红霉素、四环素或氯霉素一疗程。有人主张急性期应用作用于细胞壁的抗生素治疗至症状消失后，应常规应用作用于细胞内蛋白质合成的抗生素，以预防细菌L-型的形成而使症状迁延不愈或复发。
5.妊娠期抗菌药物的应用
不少药可通过胎盘屏障引起胎儿中毒。新生儿的肝脏对氯霉素的解毒功能不全，孕妇在将要分娩的24 h内不宜服氯霉素。磺胺与胆红素竞争与蛋白结合，可引起孕妇及胎儿黄疸，如必须应用，可选择应用与白蛋白结合率低的磺胺，如磺胺三甲氧吡嗪（SMPZ）及磺胺六甲氧嘧啶。孕妇在妊娠25周以后服用四环素可使胎儿乳齿黄染。妊娠期应用氨基苷类有可能使胎儿发生不可逆的先天性耳聋。呋喃妥因有可能引起胎儿溶血。
6.其他治疗措施
急性期有发热的患者应卧床休息。如同时存在泌尿生殖系统其他部位的炎性病灶，如前列腺炎、尿道旁腺炎、盆腔炎、阴道炎等应积极给予治疗。合并糖尿病者应控制血糖及尿糖至接近正常水平。高血压病患者合并急性肾盂肾炎时，血压可明显升高，应根据血压升高的程度给予降压药物。
（1）补水利尿：给予足够水分以维持正常尿量（每日1 500 mL左右）是必须的。传统的治疗方法要求给予患者大量水分（必要时静脉输液），使患者大量排尿，认为这是一项重要的辅助治疗措施，它的好处有：①尿液呈低渗透性，大肠杆菌在低渗尿中繁殖减少。②频繁的排尿起到冲洗作用，使尿中细菌的数目减少。③透压降低不利于细菌L-型的形成。
尽管习惯于这样做，但补水利尿在动物实验及人类的泌尿系统感染及肾盂肾炎的治疗作用仍然没有定论。在进行动物实验时，将大肠杆菌1 000个注入膀胱，细菌迅速被消除，但在利尿的作用下，注入大肠杆菌少至10个也可见到在膀胱内繁殖及持续存在很长时间，有慢性细菌尿的小鼠，在大量水利尿的作用下，可发生严重的肾盂肾炎及肾乳突坏死。在泌尿系统中，细菌的繁殖与机体的防御机制之间可能存在着极为精细的平衡关系，轻微的生理改变（如水利尿），可造成机体防御机能的降低。但是不同种类的动物，水利尿的影响可能不同。总之，动物实验还没有得出大量饮水对革兰氏阴性杆菌泌尿系统感染的治疗有效的结论。在抗生素的治疗过程中，低渗尿使细菌对抗生素更为敏感，但尿量过多又使抗生素在尿中的浓度降低，不利于灭菌，得失如何，有待于进一步研究。但是尿量过少显然是不利的，细菌毒素及炎性分泌物的浓缩对泌尿系统黏膜的刺激作用加重。此外，有人发现在高渗透压及高尿素溶液中，抗原-抗体结合、白细胞黏附作用、吞噬作用及血清其他杀菌系统都受到妨碍，大大削弱了机体的抗菌机能。
（2）尿路梗阻的治疗：在急性感染控制后，应对尿路梗阻进行处理。泌尿系统结石及狭窄、先天性尿道瓣膜、肿瘤、憩室、良性前列腺肥大、异物等应行手术治疗。关于膀胱-输尿管反流及其他病变的处理将在儿童肾盂肾炎的治疗中讨论。
（3）导尿及长期留置尿管的感染问题：导尿及长期留置尿管的危害性前面已提到。不必要的导尿应予避免。过去分娩时及治疗糖尿病酸中毒时常规采用导尿及留置尿管的方法现已不用。抗菌药物并不能预防感染。当必须长期留置尿管时，宜采用无菌的封闭系统进行引流。有人提倡用0.2%的新霉素溶液进行膀胱冲洗可以减少膀胱内细菌繁殖以预防上行性感染，亦可用0.25%的硼酸进行膀胱冲洗。在进行泌尿系统器械检查时应严格按无菌技术进行操作。
7.儿童肾盂肾炎的治疗
儿童患泌尿系统感染常症状不典型，而且多为上尿路感染，并常伴有泌尿系统梗阻性病变。
儿童无症状细菌尿的发病率随年龄而增加，女孩高于男孩，但在生后第1年，男女性并无差别。尸检中发现儿童患肾盂肾炎并不多见。
多次复发或重新感染的病例绝大多数有尿路梗阻，以膀胱-输尿管反流最多见（占35%），其他病变有后尿道瓣膜、膀胱憩室或结石等，其他尿路先天性畸形亦可见到，部分病例还有脊髓功能异常，特别以隐性脊柱裂最为常见。
儿童肾盂肾炎症状多不典型，发热常是唯一的症状。婴幼儿及年幼的小儿只有拒食、啼哭不安、衰弱无力、胃肠不适及发热，常易误诊。另一方面在儿科的急症室中，有2/3的病例按这些非特异症状被诊断为泌尿系统感染进行治疗，但随后尿培养阴性，证明不是泌尿系统感染。较大的儿童则可以出现急性发热、腰痛及压痛、尿频、尿痛、血尿及脓尿等典型症状。如果肾盂肾炎继发尿路梗阻，症状常严重，甚至可危及生命。
清洁留取中段尿进行定量细菌培养同样是诊断儿童泌尿系统感染的主要方法。但是婴幼儿不合作，留取标本困难，耻骨上穿刺膀胱取尿送培养是最可靠的诊断方法，只要培养出细菌就可证实存在着感染，但是动物实验指出当膀胱尿存在着大量细菌时，穿刺膀胱有诱发菌血症的可能，必须慎用。在操作过程中如无菌技术不严格，也有发生细菌污染的可能，如发现类白喉杆菌、血浆凝固酶阴性葡萄球菌或多种细菌则有可能是污染。较大儿童可以充分清洁外阴部及尿道口后取中段尿送定量细菌培养，但污染的机会仍然很大，故多次重复培养甚为重要。
由于儿童肾盂肾炎合并泌尿系统先天性解剖异常及梗阻机会很大，很多学者主张急性症状控制后，应对每一个病例进行静脉肾盂造影，但比较实际可行的办法是应用抗菌药物7～10d，如感染不能清除，尿培养仍然长期有菌，或恢复后又复发或重新感染，再行静脉肾盂造影，应同时做排尿时膀胱-输尿管造影，观察有无膀胱-输尿管反流。
抗菌药物的应用已如前述。治疗后短期复发者可用长期抑制疗法。婴儿服氯霉素易引起中毒，特别是早产儿，最好避免，或减量使用。氨基苷类可损害第8对颅神经而造成耳聋，应慎用。6～7岁以前的儿童，不宜用四环素，因可引起牙齿色素沉着，婴儿还可发生骨发育暂时抑制。
尿路梗阻的纠治非常必要，如不用外科手术治疗常常无法清除感染。但有些梗阻性病变可能是炎症的结果，通过抗菌疗法有可能自行消失。大约有35%的儿童有膀胱输尿管反流，是否必须进行手术纠正，尚无一致意见。对人及动物的观察的结果，说明膀胱输尿管反流有可能是感染本身引起，长期抗菌疗法控制感染后可以消失。在用抗菌药物控制急性感染后，可进行长期的药物抑制疗法，以后经过多次复查排尿时膀胱-输尿管造影，如发现膀胱-输尿管反流消失，就可停药观察。如感染不能用药物控制，则可以考虑手术治疗。有些泌尿系统病变如巨膀胱、膀胱颈梗阻、尿道口狭窄等的定义含糊不清，虽然已有不少学者应用了手术治疗，但手术的效果尚难做出正确的评价。有效的抗菌药物治疗有可能使这一类梗阻病变解除。有报道称不少患者有非梗阻性肾盂积水及输尿管积水，如不用外科手术纠正这种非梗阻性扩张，则感染难以控制。对于患有先天性解剖畸形、泌尿系统结石、膀胱憩室等梗阻性病变，采用手术治疗是合理的。
经过长期随访观察，X线检查显示泌尿系统无异常发现的病例，预后非常好，极少发生进行性肾损害而成为慢性肾盂肾炎。