一、概述
（一）流行病学
前列腺癌的发病率在世界范围内有很大不同，美国黑人发病率最高，亚洲和北非地区发病率最低。发病率大致如下：加拿大、南美、斯堪的那维亚、瑞士和大洋洲为（30～50）/10万男性人口；欧洲多数国家为20/10万男性人口；中国、日本、印度等亚洲国家低于10/10万男性人口。说明前列腺癌的发病有种族差异。
临床无症状而于尸检或其他原因检查前列腺时发现的为潜伏癌，即组织学证实为前列腺癌，但不发展成为临床癌。前列腺潜伏癌的发病率在25%～40%。
对前列腺增生症手术标本进行病理检查，发现有癌病灶者称为偶发癌，占前列腺增生症手术的8%～22%，我国统计为4.9%。
前列腺癌的发病机制还不清楚，但与性激素有一定的关系。从事化工、染料、橡胶、印刷等职业者，前列腺癌发病率较高，但诱癌的化学成分仍不清楚。
高脂饮食是前列腺癌的诱发因素而不是病因。其中红色肉类危险最大，饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸、α亚油酸常与恶性程度高的前列腺癌有关。绿色蔬菜中含有的高水平的维生素A可以抑制前列腺癌的发生，蔬菜中的类雌激素样物质可以干扰雄激素对前列腺癌的作用，减少前列腺癌的发生。
输精管结扎术是否使发生前列腺癌的危险性增加还有待深入研究。病毒感染是前列腺癌的环境触发点。
癌基因和抑癌基因是前列腺癌发生发展的重要因素。
H-ras基因突变是在肿瘤细胞中发现最早的突变基因。局限性前列腺癌中间ras基因突变率为6%～25%。在潜伏癌中多见K-ras基因突变，而在临床癌中则以H-ras基因突变为主，提示K-ras基因突变的前列腺癌不易向恶性发展。
目前研究已确定的抑癌基因有WT基因（11 P13）、NFI基因（17q11）、NF2基因（22 q12）、DCC基因（18q21）、P53基因（7 P13）、Rb基因（13q14）、APC基因（5 q22）和VHL基因（3 P25）等。
前列腺癌标本中10q、7q、3q、9q、11P、13q、17P和18q分子遗传学研究发现，大多数肿瘤中至少存在一种染色体的等位基因丢失。其中最常发生染色体变化的是10和16号染色体长臂及8号染色体短臂，推测在这些区域可能存在着潜在的抑癌基因。
约1/5的前列腺癌中存在着17P、18q和13q的染色体改变，而P53、DDC和Rb基因就位于上述染色体的相应区域。
E-cadherin是上皮细胞黏附分子，该基因位于16q22上。E-cadherin是肿瘤细胞发生浸润转移的重要调节因子。E-cadherin表达水平与肿瘤的Gleason分级呈正相关，是肿瘤进展和不良预后的指标。(https://www.daowen.com)
生长因子及其受体和宿主微环境的改变在肿瘤的生长和转移中起着重要作用。这些起调节作用的介质有碱性成纤维细胞生长因子（bFCP）、角化细胞生长因子（KGF）、肝细胞生长因子/分散因子（GHF/SF）、转化生长因子-β（TGF-β）、胰岛素样生长因子（IGF）、转化生长因子-α/上皮生长因子（TGF-α/EGF）等。
遗传性前列腺癌：前列腺癌有一定的家族遗传倾向，一级亲属中有2～3人患前列腺癌的男性发生前列腺癌的概率高出对照组5～11倍。发病年龄＜55岁的前列腺癌患者约43%有遗传倾向。在所有前列腺癌患者中仅约9%有家族遗传倾向。
（二）病理
前列腺癌较多发生于外周区，其次为移行区和中央区。最常见的病理类型是腺癌，占所有前列腺癌的64.8%～98%，其他类型包括黏液腺癌、前列腺导管腺癌、小细胞癌、鳞癌和腺鳞癌、癌肉瘤、移行细胞癌、腺样基底细胞肿瘤及恶性间质肿瘤罕见。腺癌的特征表现是前列腺管腔衬以微腺泡增生样结构，没有基底细胞，其中一部分细胞以核变大为主。免疫组织化学技术的应用对前列腺癌的病理诊断有辅助作用，其中以PSA和高分子量的基底细胞特异性角蛋白（Clone 34β-E12）最有意义。
WHO根据腺管分化程度将前列腺癌分三级：高分化癌、中分化癌和低分化癌（或未分化癌）。Cleason分级分5级（1代表分化最好，5代表分化最差），Gleason评分从2（1+1）至10（5+5）分。Gleason评分对应分为三级：高分化（2～4分）、中分化（5～7分）、低分化（8～10分）。
前列腺上皮内瘤（PIN）是前列腺癌的癌前病变。
前列腺癌细胞分激素依赖型、激素敏感型和激素非依赖型三种，前两种占多数，不同的细胞类型对内分泌治疗的反应不同。
前列腺癌的分期常用的有TNM和Whit-more-Jewett分期（表9-1）。
表9-1 前列腺癌的分期对照表
续 表
