发病原因及发病机制
IC发病机制不清楚，根据目前的研究进展，主要有以下几种学说。
1.隐匿性感染
虽然还没有从患者中检测出明确的病原体，但有证据表明IC患者尿中微生物（包括细菌、病毒、真菌）明显高于正常对照组。目前大多数人认为感染可能不是IC发病的主要原因，但它可能通过间接机制引起自身免疫反应，导致损伤。有人认为非细菌性感染是IC的原因之一，但缺乏有力的病原学依据。可能是与其他致病因素共同作用的结果。
2.肥大细胞浸润
肥大细胞的活化与聚集是IC主要的病理生理改变。肥大细胞多聚集于神经周围，在急性应激状态下，肥大细胞活化并脱颗粒，释放多种血管活性物质，如组胺、细胞因子、前列腺素、胰蛋白酶等，可引起严重的炎症反应。有20%～65%的患者膀胱中有肥大细胞的活化。细菌性膀胱炎的肥大细胞主要位于黏膜下层，而IC的肥大细胞位于膀胱黏膜下层及逼尿肌中，且功能活跃，肥大细胞释放组胺，引起血管扩张、充血，炎细胞渗出、趋化刺激C类神经纤维，引起神经肽的释放。
3.黏膜上皮通透性改变
黏膜上皮通透性改变被认为是IC炎症及疼痛症状的原因。Niku等发现IC患者膀胱黏膜上葡聚糖（GAG）层明显减少，导致膀胱黏膜通透性增高，化学物质渗透至黏膜下层，导致接触性损伤及炎症，刺激疼痛神经，导致疼痛症状。
4.自身免疫性疾病
IC是一种自身免疫性疾病的理由：①多见于女性；②患者同时患其他自身免疫性疾病的比例较高；③患者中对药物过敏的病例占26%～70%；④许多患者组织学检查伴有结缔组织的病变；⑤应用免疫抑制药治疗有一定疗效。(https://www.daowen.com)
5.膀胱黏膜屏障破坏
移行上皮细胞上的氨基多糖层（glycosaminoglycans，GAG）具有保护层的作用，能够阻止尿液及其中有害成分损害黏膜下的神经和肌肉。膀胱黏膜屏障损害后上皮细胞功能紊乱，渗透性改变，结果尿中潜在的毒性物质进入膀胱肌肉中，使感觉神经除极，引起尿频、尿急等临床症状。这种潜在的毒性物质中主要是钾离子，钾离子并不损伤或渗透正常尿路上皮，但对膀胱肌层有毒性作用。
6.尿液异常
尿液内的一些小分子量的阳性离子与肝素结合，损伤尿路上皮及其平滑肌细胞，对膀胱造成损害，如抗增殖因子（APF）。
7.其他
缺氧、精神紧张等，一些医生认为，部分患者儿童时期排尿障碍是其成年后发生IC的原因。
8.神经源性炎症反应
应激状态如寒冷、创伤、毒素、药物作用下，交感神经兴奋，释放血管活性物质，引起局部炎症和痛觉过敏；血管活性物质也可进一步活化肥大细胞，使血管扩张、膀胱黏膜损害引起炎症反应。