一、慢性支气管炎
其病变的发生是由各方面的内外因素引起的。寒冷、吸烟、粉尘、空气污染等理化刺激和上呼吸道常见的病毒、细菌感染是发生本病的外因。由于理化刺激和病毒感染首先降低了全身及局部的抵抗力，使呼吸道粘液分泌增多，纤毛上皮细胞受损，纤毛运动减弱，运输粘液的速度变慢，在此基础上并导致反复的继发细菌感染。
从内因来看，人体免疫力低下是发生本病的基本因素。对生态平衡素有锻炼的人，可以抵御寒冷的刺激而不发生慢性支气管炎。相反，因营养不良，酒精中毒或患有其他慢性疾病而导致机体生态失衡的人，就容易引发本病。老年人易患本病是因生态衰退或由于肾上腺皮质激素及性激素的减少，纤毛上皮萎缩，故易发病，副交感神经兴奋可引起粘液腺体增生和粘液分泌亢进，因此植物神经失调也可能是本病发生的一个原因。对食物、花粉及细菌抗原等过敏的慢性支气管炎患者比健康人多，这说明过敏与本病的发生有一定的关系。
按中医的理论认为，脾、肺、肾三脏的功能失衡应为发生本病的内因。也就是说，其标在肺，其本应在脾、肾。因此应用益气固表，温补脾肾方法，取得了较好疗效。从临床观察及动物实验表明，温补脾肾能够提高肾上腺皮质功能，因此本病的发生与内分泌功能减退有一定的关系。
本病早期累及气管及大、中支气管，病变轻，具有一般粘膜慢性炎症变化，粘膜及粘膜下层充血，有浆细胞、淋巴细胞浸润，可有轻度纤维增生；粘膜纤毛上皮有破坏；最主要的变化是腺体尤其是粘液腺肥大增生，粘液分泌亢进，腺泡及导管常因粘液潴留而扩张。粘膜上皮杯状细胞亦可增多，分泌亢进。主要症状是咳嗽及咯粘痰。当有细菌继发感染引起急性发作时，上述病变加重，充血，水肿更为明显，并有大量中性白细胞渗出。粘膜上皮变性，坏死，可形成溃疡，粘液分泌也增多。此时患者咳嗽加重，痰量增多，为黄色脓痰。由于粘膜上皮的再生修复能力较强，只要及时治疗，炎症消退，损伤的粘膜被修复，症状缓解至消失，甚至又恢复到生态平衡。
部分病例由于反复发作，影响生态平衡，发展至晚期病变就愈加严重，其软骨片亦受到不同程度的损害，肉眼可见管壁明显增厚，同时炎症向呼吸道的深部发展，可引起细支气管炎及细支气管周围炎。细支气管粘膜上皮变性、坏死，上皮增生及杯状细胞增多，管壁充血，水肿及慢性炎细胞浸润，因而管壁增厚，管腔狭窄。因纤毛上皮的排痰功能减弱，粘液的粘稠性增加，因此粘液及渗出物常淤积在管腔内，形成粘液栓。加上炎症刺激时管壁平滑肌痉挛，就使得细支气管发生不同程度的阻塞，影响通气，尤其是呼气。因为吸气时，细支气管略为扩张；呼气时胸腔内压增高，管腔缩小。因此引起以呼气为主的呼吸困难。听诊可闻及哮鸣音及干湿啰音，临床称为哮喘性慢性支气管炎。严重时，炎症波及呼吸性细支气管及相连肺泡的肺泡壁，引起该处的破坏及纤维增生。
气道阻塞促进继发感染，继发感染又加重管壁的破坏及气道阻塞，彼此相互相成，互为因果，造成恶性循环，破坏了正常的生态平衡。所以防止继发感染及解除气道阻塞是防治慢性支气管炎的两大重要环节。
任其发展可以出现以下并发症，造成严重后果。
1.慢性阻塞性肺气肿 肺气肿是指肺组织过度膨胀和充气，常有一定程度肺泡壁的破坏。肺气肿以慢性支气管炎所引起。
（1）慢性阻塞性肺气肿：发生主要有2个方面因素：一是肺泡内压增高。细支气管炎引起管腔不完全阻塞，在呼气时管腔更加狭窄而阻塞加重，故呼气更为困难，肺泡内气体难以充分呼出，肺泡含气增加，内压增高。且长期咳嗽使内压长期增高。二是肺泡壁及呼吸性细支气管的弹性降低，呼吸性细支气管及相连的肺泡壁可因炎症破坏及纤维增生而使弹性降低。有的认为细支气管周围炎时，支气管动脉亦可发生炎症而引起管壁增厚，管腔狭窄，它所供应的呼吸性细支气管及肺泡壁缺血，营养障碍，弹性降低。在长期肺泡内压增高的情况下，肺泡壁毛细血管受压，亦将引起肺泡壁营养障碍，弹性减弱。肺气肿晚期，肺泡壁的破坏及弹性减弱较严重，因而不易恢复。
病理变化：病变遍及两肺。肺泡明显扩张，呼吸性细支气管亦明显扩张。肺泡壁变薄，壁内毛细血管受压而狭窄，久之毛细血管数减少，肺小动脉常有肌层肥厚及内膜纤维增生，即出现肺小动脉硬化。肺叩诊呈过清音，肺肝浊音界下降，呼吸音减弱，心浊音界缩小或消失，心音遥远。胸廓因肺的膨胀及呼吸肌长期加强收缩，也明显扩张，逐渐形成桶状胸，这种病理所形成的体态上的改变，严重的影响人体生态的平衡。
（2）肺功能障碍：轻度的肺气肿对人体生态平衡影响较小，严重的由于肺泡弹性回缩减弱，呼气后残气增加，肺泡长期停留在吸气状态，呼吸的幅度减少，因此通气量减少，且吸入的气体又被肺泡内残气冲淡，使肺泡内氧饱和度降低，再加上肺泡壁毛细血管数减少，严重影响气体的交换。
当肺功能障碍超过呼吸系统的代偿能力时，出现血氧降低，严重时发生二氧化碳潴留，引起全身各器官的代谢障碍，并可出现肺性脑病。
（3）肺心病：凡肺部疾病，引起右心负担增加，右心肥厚，甚至右心功能不全者，均称肺心病。主要见于肺气肿及肺内慢性炎症引起肺弥漫性纤维化等。
肺心病是由于肺动脉高压引起右心负担增加，及缺氧引起心肌的损伤。肺动脉高压是由于肺气肿及肺内弥漫性纤维化，肺泡壁小血管受压狭窄，血管数减少，使肺内循环阻力增加。肺小动脉硬化广泛，也将会增加肺循环阻力。此外长期缺氧使血液中红细胞代偿性增多，血量增多，粘度增大，亦增大了肺动脉阻力。但一般情况，肺循环阻力增大，由于右心的代偿，仍可输出足够的血量。肺内感染常是促进右心功能不全的主要原因，感染可加重心脏负担，毒素和缺氧可以引起心肌质变。当感染时急性缺氧可引起肺小动脉痉挛，急速增加肺动脉高压。所以防治感染是治疗肺心病首要措施。(https://www.daowen.com)
2.肺炎 肺炎是常见的呼吸系统疾病，它严重的影响人体呼吸功能的生态平衡。其引起的可由细菌、病毒、霉菌、寄生虫及化学毒物等，尤以细菌及病毒引起更为常见。其主要以大叶性肺炎、小叶性肺炎、病毒性肺炎为主。
中医认为，其病是因风寒、风湿外邪侵入人体，滞留肺经，郁之化热，热盛于肺而发病。
（1）大叶性肺炎：是由肺炎双球菌感染所引起的肺内急性炎症。常见炎症侵犯一个大叶或播及二、三个大叶，突然寒战、高热、咯铁锈色痰、胸痛等肺实变体征。以冬春季好发生，且多以青壮年常见，病程7～8d，热骤降而恢复。
当人体生态平衡时，虽然咽部就有肺炎双球菌，但并不发病。动物实验，将该菌注入上呼吸道，也不发病。只有在免疫能力低下及呼吸道防御功能下降时，才发生大叶性肺炎。受寒、过度疲劳、外伤及呼吸道感染是降低机体全身及呼吸系统功能导致发生大叶肺炎的诱因。
炎症常由肺门部开始，很快播及一个肺叶的大部或全部。因为病变扩展迅速，同一大叶内几乎每个肺泡均有炎症，而且炎症发展进程也基本相同。
充血期：开始肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有浆液性渗出物，此时患者突然高热、寒战、咳嗽。因肺泡腔内有许多浆液渗出物，肺泡通气减少，故听诊呼吸音减弱，可以听到细小水泡音。
当炎症进一步发展时，充血更明显，肺泡腔中除浆液外，充满了大量纤维蛋白、红细胞和一些中性白细胞。观察病变肺叶为红色，实变如肝。当实变后期，肺泡腔中渗出物更多，肺泡壁毛细血管因渗出物的压迫而狭窄。在实变期，患者表现为稽留高热，咯血痰或铁锈色痰。由于肺泡通气及气体的交换障碍，明显缺氧，出现呼吸困难及发绀等现象。
胸部叩诊发浊，听诊呼吸音减弱，水泡音很少，出现支气管性呼吸音和语音传导增强等。充血期末，胸膜可有轻度纤维蛋白性炎症，患者有胸痛，并可听到胸膜摩擦音。因胸痛限制吸气，故呈浅频呼吸。在缺氧和毒素作用下，心、肝、肾可发生变性。此外，脾及淋巴结出现网状内皮细胞增生反应。
当细菌大部分被消灭后，肺泡内的渗出物崩解液化，部分被吸收，部分咯出，肺泡在短期内重新充分恢复功能。热骤退，呼吸转为舒畅，因肺泡壁在炎症中未被破坏，故能完全恢复正常的生态结构与功能。
当机体的免疫功能低下及治疗不及时，亦可发生一些并发症。
（2）肺脓肿及脓胸：当机体免疫能力低下而细菌毒力过强，或者合并其他细菌感染，肺组织发生坏死，形成脓肿。若病变扩散，细菌进入胸膜腔，尤其是脓肿破入胸膜腔，则形成脓胸。
（3）败血症：若机体的抵抗能力十分低下，细菌进入血液可形成败血症。亦可引起细菌性心内膜炎、脑膜炎、腹膜炎等。
（4）机化：若肺泡腔内渗出物不能很好液化，排出、吸收而残留在肺泡内，导致机化，可致该处肺泡长期丧失功能。