五、矽肺

本病的发生与空气中二氧化矽粉尘的浓度、尘粒的大小、接触时间长短及呼吸道的防御功能有关。生态平衡的呼吸道能阻挡、粘着粉尘，并通过反射性咳嗽、喷嚏将它排出体外；当患呼吸道慢性炎症时，纤毛活动能力低下，分泌物排出不畅，因而易发生矽肺。

当二氧化矽浓度很高的情况下，病变以矽结节——结节性纤维化为主。二氧化矽进入肺泡后，为巨噬细胞所吞噬，并随淋巴管带到肺门淋巴结或散布在肺间质中。巨噬细胞死亡后，二氧化矽释放出来，刺激纤维细胞增生，产生大量胶原纤维，并发生玻璃样变；矽尘不断沉积，这种纤维化的过程反复发生，于是逐渐形成同心圆排列的纤维化玻璃样变结节。

二氧化矽浓度较低，吸入较少时，则在肺间质引起弥漫纤维化。

根据其程度可以分为3期。(https://www.daowen.com)

Ⅰ期：病变发生在肺门淋巴结和肺门附近的肺组织，矽结节较少，纤维化较轻。

Ⅱ期：肺门淋巴结及肺门附近肺组织矽结节增多，纤维化加重，并发生淋巴道阻塞，使后来矽尘在阻塞的地方停留，还可被逆流的淋巴液带到肺的边缘部及胸膜下，病变可及肺，但不超过全肺的1/3，胸膜发生纤维增厚粘连。病变可致小支气管不完全或完全阻塞，发生局部的肺不张或肺气肿。

Ⅲ期：病变严重且广泛，矽结节相互融合成团块。团块中央因缺血而坏死，很少形成空洞。肺泡壁发生广泛性纤维化，病变范围常超过全肺的2/3，使肺的硬度显著增加。可见肺组织有许多具有沙粒感的灰白结节。胸膜增厚可达1～2cm。因肺内广泛纤维化及胸膜严重增厚，肺功能显著降低。这就严重的影响人体生态平衡。