☆第十一章 人体的神经系统
人体内的器官及组织系统，在神经系统的直接或间接的调节和控制下，在相互联系、制约、协调、配合中，共同完成机体的生态平衡功能活动。
神经系统且能对机体的内、外各种环境变化作出迅速而完善地生态平衡调节，从而保证了机体的各器官、组织系统生态功能的正常运行。
神经系统是由中枢神经和周围神经组成的。中枢神经位于颅腔和椎管内，包括脑和脊髓，主要是由神经细胞及神经胶质细胞而构成的。
周围神经是属于颅腔和椎管以外的神经，包括神经干和神经节。
中枢神经起着调节功能的主要作用。
神经细胞能够感受到刺激和传导兴奋，又被称为神经元，它的胞体集中存在于大脑和小脑的皮质，脑干和脊髓的灰质及神经节内。突起分为树突和轴突。一个神经元有一个或多个树突，它们由胞体向外伸展，并呈树枝状分支。有的神经元，尤在大脑和小脑的皮质中，树突分支上还有大量多种形状的细小突起，称为树突棘。一个神经元有一个轴突，较为细长，分支较少，在胞体发生轴突的部位，称为轴丘。轴突起始部分称为始段，轴突末端分为许多分支，末梢部分膨大呈球状，称为突触小体，与另一个神经元的树突或胞体相接触而形成突触。在突触的小体内含有丰富的线粒体和囊泡。囊泡内含有神经递质。轴突和感官神经元的长树突，二者统称为轴索，其外面包有髓鞘或神经膜，成为神经纤维。根据有无髓鞘分为：有髓神经纤维和无髓神经纤维。在外因神经系统，髓鞘主要由施万细胞的胞膜多层包裹而构成。髓鞘除在紧接胞体那一段轴索缺如外，其余部分，呈一个节段一个节段地包住轴索，直到接近终末处。
在中枢神经系统中，髓鞘由少突胶质细胞形成。无髓神经纤维并非绝对无髓鞘，而是一条至多条轴突被一个施万细胞所包裹。神经纤维末端，即神经末梢，除了与其他的神经元形成突触外，还分布在其他的器官、系统的组织中，形成各种各样的神经末梢，因其功能不同，可分为感觉神经末梢和运动神经末梢两大类。
就神经元的功能来看，可有以下几点：①胞体或树突膜上受体部位：在此处细胞膜能够特异结合某些化学物质，可导致产生局部兴奋或抑制，产生动作电位的起始部位，如脊髓运动神经元的始段；传导神经冲动部位；②轴突能够传导神经冲动，在胞体和末梢之间传导；③引起递质释放部位，当动作电位传至神经末梢时，能引起末梢释放递质。
神经元能够感受到体内、外的各种刺激而引起兴奋和抑制。并通过突起与其他神经元器官、系统的组织间联系，把这种体内、外环境的变化信息传入中枢神经，经分析、整合、贮存，又经传出通道把信号传进其他的器官、系统的组织，而产生生态平衡的调节和控制。
还有些神经元，如下丘脑中某些神经元，除了神经细胞功能外，还能分泌激素，可将中枢神经和其他部位传来的信息转变为激素的信息。
神经纤维的主要功能是传导兴奋，即冲动。兴奋在神经纤维上的传导是靠局部的电流来完成的，如局部的神经纤维发生损伤或因药物的麻醉，均可使兴奋传导受到抑制，而影响了生态的正常功能。
一条神经干包含着无数条神经纤维，但每条神经纤维传导兴奋时，都基本上互不干扰，这主要是电流在每一条神经纤维上都构成了自体的回路，再加上纤维之间存在着结缔组织的缘故。
在任何神经纤维的一点上达到一定的强度刺激时，引起的兴奋可同时沿着神经纤维的两端传布；神经纤维始终在保持着传导兴奋的能力，并时时表现着不易发生疲劳的状态。
不同种类的神经纤维，其传导兴奋的速度亦有很大的差异，神经纤维的直径愈大，其传导速度就愈快，有髓神经纤维比无髓神经纤维的传导速度快得多，这是由于有髓神经纤维的兴奋传导是跳跃式的传导形成的。温度也影响着纤维的传导速度，在一定的范围内温度升高可使传导的速度加快，如恒温比变温的传导速度快，温度降低其传导速度亦减慢。当周围神经发生病变时，其传导速度减慢，这有助于对神经疾病和损伤的预后估计。
神经元是一种分泌细胞，它的分泌部位通常位于轴突终末端，而远离胞体的所在部位。胞体由具有高速合成蛋白质的结构，而核糖体都几乎不存在于轴突和神经末梢内，所有必需的蛋白质都是在胞体粗面内质网和高尔基复合体内合成，然后通过轴浆流动的过程运输到神经末梢突触小体。如果轴突被切断，不仅远侧部分的轴突发生变性，而近侧的轴突部分，甚至胞体也会发生变性。
神经对所支配的组织能发挥两方面作用。一方面是通过传导神经冲动，使兴奋抵达神经末梢时，突触前膜释放神经递质，递质作用于突触后膜并改变所支配的组织功能活动。另一方面，神经末梢还能经常性地释放某些物质。持续地调整被支配的组织内在代谢活动，影响其持久性结构、生化及生理变化，被称为神经的营养性作用。在生态平衡的状况下，神经的营养作用不易被觉察，但在神经被切断后，就会明显地表露出来。如切断运动神经后，神经轴索，甚至胞体发生变性，神经所支配的肌肉内糖原合成减慢，蛋白质分解加速，肌肉渐萎缩，这是肌肉失去神经营养作用原因。如将神经缝合后，使神经再生，则肌肉内糖原和蛋白质合成加速，肌肉萎缩渐复，这是肌肉重新得到神经的营养作用结果。脊髓灰质炎，使受损的前角运动神经元丧失功能，则所支配的肌肉因丧失运动神经的营养性而发生萎缩，当脊髓运动神经麻痹时，明显肌肉萎缩。严重影响机体的生态平衡也是这个道理。
神经元能生成营养性因子维持所支配的组织的正常代谢及生态平衡功能。反过来，神经所支配的组织和星形胶质细胞也能产生支持神经元的神经营养性因子。这些因子的本质都是蛋白质。它们作用于神经末梢的特异性受体，然后被末梢摄入后，经逆向轴浆运输抵达胞体，促进胞体生成有关蛋白质，从而维持神经元的生长、发育和功能的生态平衡性。
神经系统中除了神经元外，还有大量的神经胶质细胞，它广泛地分布于中枢和周围神经中。在周围神经中，有包绕轴素形成髓鞘的施万细胞和脊神经节的卫星细胞，在中枢神经中有星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞，它们也有突起，但无树突和轴突之分，与相邻细胞不形成突触样结构，它们也有着随细胞外液K+波度改变而改变的膜电位，但不能产生动作电位。目前对神经胶质细胞的功能知之并不多。
神经胶质细胞具有分裂能力，在脑和脊髓受伤时，能大量增生。当神经因疾病缺氧或损伤而发生病变，可见局部出现许多巨噬细胞，吞噬变性的神经组织碎片，除来源于血液中的单核细胞和血管壁上的巨噬细胞外，小胶质细胞能够转变为巨噬细胞，共同参与碎片的清除。当碎片被清除后，留下的缺损则由胶质细胞，特别是星形胶质细胞的增生来充填，从而引起修复和再生的作用。但增生过强，可能成为脑瘤的发病原因。
在周围神经再生的过程中，轴突则沿着施万细胞所构成的索道生长。
在中枢神经，细胞的间隙较为狭窄，这可能不利于神经元的交换。星形胶质细胞的少数较长的突起，末端膨大，终止于毛细血管壁上，其余的突起则穿行于神经元之间，贴附于神经元的胞体和树突上，可能对神经元起到运输营养物质和排除代谢产物的作用。此外，星形胶质细胞还能产生神经营养性因子来维持神经元的生长、发育和生存，并保持其生态功能平衡。
周围神经中的施万细胞包绕轴索形成髓鞘，中枢神经中的少突胶质细胞形成中枢神经纤维的髓鞘，均可防止神经冲动传导时的电流扩散，这相对的制约机制，使神经元活动互不干扰，然而细胞的间隙中充满着液体，因电流的短路作用，已达到限制其扩散的结果。因此可以推测神经胶质细胞主要有可能起绝缘功效。神经胶质细胞也参与血-脑屏障的形成。
神经元的电活动可引起K+外流的增加，使细胞外液K+的浓度升高，而星形胶质细胞则通过加强自身膜上钠-钾泵的活动，把细胞外液中的积聚K+泵入细胞内，又通过缝隙连接，将其分散到其他神经胶质细胞内，从而缓冲了细胞外液中K+的过分增多，有助于神经元电活动的正常进行。当损伤造成神经胶质细胞过度增生时，神经胶质细胞泵K+的能力减弱，细胞外高K+将导致神经元去极化，而兴奋性增高，从而形成局部癫痫病灶，影响机体的生态平衡。
在神经系统的活动中，兴奋从一个神经元传递给另一个神经元。其实两个神经元之间的结构并没有原生质而贯通的直接联系，而是彼此靠近发生的接触，神经元之间的兴奋传递是依赖于突触完成的。此外，兴奋还能从一个神经元传递给产生效应的细胞，如肌细胞或腺细胞，这是神经元与效应细胞相接触所形成的特殊结构，称为接头，如神经-肌接头。
神经生态调节的基本方式是反射，它是通过神经元与神经元之间、神经元与效应细胞之间的联系，在神经系统才完成反射活动的。
突触的传递活动：突触包括突触前膜，突触间隙和突触后膜3个部分。前-神经元的轴突末梢分为许多的小分支，其末梢部分膨大形成突触的小体，贴附在下-神经元的胞体或树突表面。突触前膜是前-神经元轴突末梢的一部分轴突膜。与突触前膜相对的后-神经元的树突，胞体或轴突膜，称为突触后膜，两膜中的间隙，称为突触间隙。一方面一个神经元能够通过突触的传递而作用于其他许多的神经元；另一方面，一个神经元的树突或胞体可接受来自许多不同的神经元的突触小体而构成突触。
突触的微细结构是突触前膜和突触后膜较一般的神经元膜稍增厚。突触间隙内有粘多糖和糖蛋白。在突触前膜内有致密突起，它与网络形成囊泡栏栅，其具有引导突触小泡与突触前膜接触的作用，可促进突触的小泡内递质释放。
突触小泡的大小、形态并不完全相同。小泡一般分为3类：①小而清亮的透明小泡，内含乙酰胆碱、甘氨酸、谷氨酸等物质；②小而致密的中心小泡，内含儿茶酚胺等类物质；③大而致密的中心小泡，内含神经肽类物质。突触小泡及其壁上所含的蛋白质在胞体的高尔基复合体内合成，经快速的轴浆运输抵达末梢。神经肽类递质在胞体内合成，前两种小泡在突触前末梢通过再循环而反复使用，它们经历了在末梢内装载递质，通过出胞作用释放递质，通过入胞作用再利用，融入核内体，从核内体出芽而分离，再充填递质等一系列过程，从而完成一次循环。含神经肽类较大的体积小泡均匀分布于突触前末梢内，并可从突触前末梢膜的所有部位通过出胞作用释放，而那些较小体积的小泡在轴浆内的分布则靠近突触间隙，与膜融合和释放其内容物至突触间隙的过程十分迅速。
当突触前神经元兴奋时，会很快传入到神经的末梢。
突触后神经元除了表现兴奋外，还表现抑制。所有的突触后抑制都是由抑制性中间神经元的活动引起的，此抑制性中间神经元释放抑制性神经递质，而使突触后神经元发生抑制。抑制中间神经元的功能有所不同。突触后抑制可分为传入侧支抑制和回返性抑制。
传入侧支性抑制：是指在一个传入纤维进入中枢后，一方面传入冲动通过突触联系，引起某一中枢神经元发生兴奋；另一方面是发出侧支，以同样方式兴奋一抑制性中间神经元，然后通过抑制性中间神经元释放抑制性递质，如伸肌的肌梭传入纤维进入脊髓后，直接兴奋伸肌的α运动神经元，同时发出侧支兴奋一个抑制性中间神经元，转而抑制屈肌的α运动神经元，导致伸肌收缩而屈肌舒张。这种抑制能使不同的中枢之间的活动平衡协调。
回返性抑制：是指某一中枢神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧支去兴奋一抑制性中间神经元，该抑制性中间神经元兴奋后，其轴突释放抑制性递质，反过来抑制原先发生兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元，使神经元的活动及时终止，并促使同一中枢由许多神经元之间的活动步调一致，达到人体某方面的生态平衡。
突触前抑制在中枢广泛存在，多见于感觉传入途径中，对调节感觉传入活动具有重要的作用。突触前抑制可发生在各类感受器传入活动之间，也可发生在同类感受器的不同感受活动之间，即一个感觉传人纤维的兴奋冲动进入中枢后，它本身沿着特定的传导路径传向高位中枢，同时通过多个神经元接替，转而对其旁的感觉传入纤维的活动发生突触前抑制，限制其他的感觉传入活动。因突触前抑制产生的潜伏期比较长，因此认为传入神经必须通过两个以上中间神经元多突触的接替，才能与其他感觉传入神经末梢形成轴突-轴突型突触联系。
兴奋通过突触的传递，不同于神经纤维上的冲动传导。这是由于突触本身结构和化学递质的参与等因素所决定的。
神经纤维上的兴奋传导是双向性的，而突触的传递只能沿着单一方向在进行。
突触的兴奋传递比神经纤维上的传导，在通过同样的距离时要慢得多。说起来突触的传递过程是较为复杂的，它包括突触前膜释放递质和递质扩散发挥作用等多个环节，因此兴奋通过突触部分耗时较长。在神经的反射过程中，当兴奋通过中枢部分时，要通过多个突触的接替，而延续时间，且与大脑皮质相联系的反射，亦需时间。
在突触传递中，突触后神经元发生兴奋时，亦需要有多个兴奋性突触后电位加以总和，才能使膜电位的变化达到阈电位的水平，从而爆发动作电位。兴奋的总和包括空间性的总和和时间性的总和，如果总和未达到阈电位，此时处于局部阈下兴奋状态的神经元，与其处于静息状态下相比，兴奋性有所提高，对原来不易激发的兴奋刺激有敏感性的提高。
突触后神经元的兴奋节律，既受突触前神经元传入冲动频率影响，又与其本身的功能状态有密切关系。
在中枢神经的传递过程中，一个神经元常与其他多个神经元发生突触联系，即接受多途径传入的信息，再通过整合后，又传出信息。即使在同一途径传入的信息，也常常由多个中间神经元的活动相互接替，这些中间神经元的功能状态和联系方式也各不相同，传出的冲动节律，取决于各种因素总和的突触后电位水平。
突触部位易受内环境理化因素变化影响，如缺O2、CO2、麻醉剂等均可作用于突触传递的某些环节，改变突触部位的传递能力。因突触间隙与细胞外液相沟通，细胞外液的许多物质能到达突触间隙而发生一定的影响。此外，突触部位是神经反射弧中最易发生疲劳的环节。相比较之下，重复快速刺激神经纤维，一般于数小时内，放电频率不会减少。
而突触传递易发生疲劳的原因可能与递质的耗损有着一定的关系。
突触传递的功能可发生较长时间的增强或减弱。这些改变在中枢神经神经元的活动中，尤其以脑的学习和记忆等高级功能中具有重要意义。
除了突触传递兴奋外，还有非突触性化学传递、电突触性传递等。
单胺类神经纤维都能进行非突触性化学传递，非突触性化学传递不存在突触前膜与后膜的特殊化结构和一对一的支配关系。非突触性的一个曲张体能支配较多的效应器细胞，且递质扩散距离较远，对于释放的递质是否产生效应，那要看效应器细胞上有无相应的受体。
电突触性传递与突触和非突触性化学传递有着本质上的差别，它不属于化学传递，而是一种电传递。它的结构基础是缝隙连接，两个神经元紧密接触的部位，两层膜的间隔仅2～3mm，连接部位的神经细胞膜并不增厚，膜两侧近旁胞浆内不存在突触小泡，两侧膜上有沟通两细胞胞浆的水相通道蛋白，允许带电离子通过。由于无突触前膜和后膜之分，因而传递一般为双向的；因这种通道的电阻低，局部电流可以从中通过，因而传递速度快，几乎不存在潜伏期。电突触的传递功能可能是促进不同神经元产生同步性放电。电突触存在于树突与树突、胞体与胞体、轴突与胞体、轴突与树突之间。
中枢神经系统中存在长轴的神经元，它是投射性神经元，它能投射到远隔部位，起到联系各中枢神经部位功能的作用。也有大量的短轴突和无轴突的神经元，它们不投射到远隔部位。它们的轴突和树突仅在某一中枢部位内部起联系作用，这些神经元称之局部回路神经元，其数量之大，广泛存在于神经系统各部位。如：脊髓的中间神经元、丘脑的无轴突神经元、小脑皮质的星状细胞、海马篮状细胞、嗅球颗粒细胞等。局部回路神经元的活动可能与高级神经功能有密切关系，如学习和记忆等。
由局部回路神经元及突起构成的神经元之间相互作用的联系通路，称之局部神经元回路。它是两树突接触处的邻近部位形成两个相反方向的树突-树突型突触。树突甲通过其中一个树突-树突型突触作用于树突乙，而树突乙又通过附近的另一个树突-树突型突触反过来作用于树突甲。这样甲乙两树突通过交互性突触构成相互作用的局部神经远回路。这种回路不需要整个神经元参与活动就能起整合作用。
神经递质：是指由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，并特异性地作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，引起信息从突触前传递到突触后的一些化学物质。无论是突触传递，还是非突触性化学传递，均有神经递质的参与，所以说神经递质是化学传递的物质基础。
目前认为神经递质已有数十种，但亦有人提出神经系统中存在的许多化学物质不一定都是神经递质。神经递质符合下列条件：突触前神经元应具有合成递质的前体和酶系统，并能合成该递质；递质贮存于小泡内，当兴奋冲动到达末梢时，小泡内递质能释放入突触间隙；递质释放后，经突触间隙作用于后膜上特异受体而发挥生态平衡作用；存在使该递质失活的酶或其他失活方式；有特异的受体激动剂和拮抗剂，能够分别拟似或阻断该递质突触传递作用。其条件较为复杂，所以人们的认识并不一致。
在神经系统中，有一类化学物质虽由神经元产生，也作用于特定受体，但它们不在神经元间起直接传递信息作用，而有调节增强或削弱递质的效应，这类物质被称为神经调质。其实递质和调质并无明确的界限，在不少情况下，递质包含调质。一些化学物质在某种情况下发挥递质作用，在另一种情况下发挥其调质作用。
递质的代谢：包括递质的合成、贮存、释放、降解、再摄取和再合成等步骤。乙酰胆碱和胺类递质的合成是在有关酶的催化下进行的，合成多在胞浆中进行，然后被摄取入突触小泡内贮存。肽类递质合成由基因调控，并在核糖体上通过翻译而合成。
受体：是指细胞膜或细胞内能与某些化学物质发生特异性结合并诱发生物效应的特殊生物分子。能与受体发生特异性结合并产生生物效应的化学物质称为激动剂。只发生特异性结合，不产生生物效应的化学物质称为拮抗剂。二者合称为配体。一般认为，受体与配体结合具有3个特性：①特异性：特定的受体只能与特定的配体结合，激动剂与受体结合后能产生特定的生物效应，特异性结合并非是绝对的，而是相对的。②饱和性：分布于细胞膜上的受体数量是有限的，它能结合的配体数量亦有限。③可逆性：配体与受体的结合是可逆的，可以结合，也可以解离。但不同配体的解离常数是不同的，拮抗剂与受体结合后很难解离。
反射：是指在中枢神经系统参与下，机体对内、外环境的变化所作出的规律性应答，如异物碰到角膜即引起眨眼反应。
反射分为非条件反射和条件反射两类。
非条件反射是指生来就有，数量有限，比较固定和形式低级的反射活动。如防御、食欲性反射等。它是由人和动物长期种系发展中形成的。它的建立无需大脑皮质参与，通过皮质下各级中枢就可形成。这对人和动物能够初步适应环境，对于种系的生存具有重要意义。
条件反射是通过后天的学习和记忆等形式的反射。是反射活动中的高级形式。是人和动物所处的个体生活过程中，在非条件反射基础上不断建立起的，其数量无限，可建立，亦可消退。条件反射的部位主要在中枢神经的大脑皮质。
反射的结构基础和基本单位是反射弧。其中包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五个组成部分。一般而言，简单的反射活动，参与中枢范围较狭窄，如角膜反射的中枢在脑桥。调节复杂生命的反射活动，参与的中枢范围很广。如调节呼吸运动的中枢神经分布在延髓、脑桥，下丘脑、及大脑皮质等部位内。
传入神经由传入神经元突起所构成。它们的周围突与感受器相连，感受器接受刺激转变为神经冲动，冲动沿周围突传向胞体，再沿中枢突传向中枢。传出神经是指中枢传出神经元的轴突构成的神经纤维。
反射的基本过程是这样进行的：当机体受到一定的刺激时，被一定感受器所感受，这时感受器即发生兴奋；兴奋以神经冲动的形式由传入神经传向中枢，通过中枢的分析和综合活动，中枢产生兴奋过程；中枢的兴奋又经过一定的传出神经到达效应器；最终效应器发生某种活动改变。如果中枢发生抑制，则中枢原有的传出冲动减弱或停止。
反射活动需要反射弧结构和功能的完整。其中任何一个环节中断，反射亦将不能再进行。
在整体发生反射活动中，感觉冲动传入脊髓或脑干后，除了在同一水平与传出部分发生联系并发出传出冲动外，还有上行冲动传导到更高级的中枢部位，乃至大脑皮质的中枢。通过高级的中枢整合，再发出下冲动来调整反射的传出冲动。因此，在反射发生时，既有初级的整合活动，又有高级的整合活动，通过多级的整合后，反射活动便有更大地复杂性和适应性。
神经中枢活动通过神经纤维直接作用于效应器。在某些情况下，传出神经可作用于内分泌腺分泌激素，再间接地作用于效应器。分泌调节成为神经调节的延伸部分。
反射效应在内分泌腺的参与下，变得较为缓慢、广泛、且为持久。如强烈的刺激痛反射性地通过交感神经引起肾上腺激素分泌增加，而产生广泛性反应。
中枢神经元的联系：神经元依其在反射弧中所处地位不同可分为传入神经元、中间神经元和传出神经元。这些神经元的数目是非常多的。单就大脑皮质来说，就约有140亿个，这充分说明中间神经元具有重要的生理作用。
神经元不仅仅是数目庞大，且相互联系非常的复杂。一个神经元的轴突可通过分支与其他许多的神经元建立突触联系，称之为辐散原则。这个联系可使一个神经元的兴奋引起许多神经元的同时兴奋和抑制。同一神经元的胞体和树突可接受来自许多神经元的突触联系，称之聚合原则。这可能使许多神经元的作用引起同一个神经元的兴奋而发生总和。
在脊髓，传入神经元的纤维进入中枢后，除分支与本节段脊髓的中间神经元及传出神经元发生联系外，又有上升和下降的分支，并以其侧支在各节段脊髓与中间神经元发生突触联系。在传入神经元与其他神经元发生突触联系中主要表现了辐散原则；传出神经元接受不同轴突来源的突触联系，主要表现为聚合原则。中间神经元的联系是多种多样的。在这些联系中，辐散和聚合原则可同时存在，兴奋在中间神经元上的联系。空间上扩大作用范围，兴奋冲动一方面由于反复的兴奋反馈，使兴奋得到效应上的增强和时间上的延续；即使原先刺激已经停止，传出通路仍可在一定的时间范围内持续发出冲动，这种现象称为后放。这种现象还见于各种神经反馈活动中；另方面由于回返的抑制性反馈，在时间上使活动及时终止。前者是正反馈；后者是负反馈。
感觉分析功能：人体对外界事物和体内环境中的各种刺激，首先由感受器和感觉器官感受，然后将各种刺激的能量转换为感觉传入神经的动作电位，并通过各自的神经通路传向中枢。经过中枢神经系统分析和综合而形成各种感觉。
大脑皮质感觉代表区：从丘脑的特异感觉核团的第三级神经元将感觉信息以点对点的方式，特异地投射到大脑皮质的两个躯体感觉区，即第一、二感觉区。
第一感觉区：躯体感觉传入冲动向皮质投射具有交叉的性质，即身体一侧传入冲动向对侧皮质投射，但头面部感觉的投射是双侧性的；投射区域的大小与不同体表部位的感觉分辨精细程度有关。分辨愈精细的部位在中央后回的代表区也愈大。分辨精细的部位具有较大量的感受装置，皮质上与其相联系的神经元数量也必然较多，有利于精细的感觉分析；投射区域有一定的分野，下肢代表区在顶部，膝部以下代表区在皮质内侧面，上肢代表区在中间部，头面部代表区在底部，总的安排是倒置的，然后头面部代表区内部的安排是正立的。
第二感觉区：在人脑位于中央前回与脑岛之间，面积远比第一感觉区小。区内的投射安排是正立的。但身体各部分的代表区不如中央后回那么完善和具体，刺激人脑第二感觉区可引致体表一定部位产生主观上的麻木感，其麻木感具有双侧性。当切除人的第二感觉区时，并不产生显著的感觉障碍，这可能是接受痛觉传入的投射。
本体感觉代表区：中央前回是运动区，也是肌肉本体感觉的投射区，切除动物的运动区，由本体感受刺激作为条件刺激建立起来的条件反射就发生障碍。刺激人脑中央前回，也会引起受试者企图产生肢体运动的主观感觉。运动区主要在中央前回。接受从小脑和基底神经节传来的反馈投射，这可能与随意运动的形成有关。
内脏感觉代表区：接受内脏感觉的皮质代表区混杂在体表感觉的代表区之中。人脑的第二感觉区和运动辅助区都与内脏感觉有关。刺激第二感觉区及其邻近部位，会产生味觉、恶心和排便感等。刺激运动辅助区会产生心悸，脸部发热感等。
视觉代表区：枕叶皮质是视觉的投射区，左侧枕叶皮质接受来自左眼颞侧视网膜和右眼鼻侧视网膜传入纤维的投射。右侧枕叶皮质接受来自右眼颞侧视网膜和左眼鼻侧视网膜传入纤维的投射；枕叶皮质视觉的代表区在皮质内侧面的距状裂上下缘，视网膜上半部投射到距状裂的上缘。下半部投射到下缘，视网膜中央的黄斑区投射到距状裂的后部，视网膜的周边区投射到距状裂的前部，绝大多数神经元能对双侧眼球视觉刺激发生反应。
听觉代表区：颞叶皮质的一定区域是听觉投射区，听觉的投射是双侧性的，即一侧皮质代表区与双侧耳蜗感受功能有关。听觉代表区位于颞横回和颞上回，电刺激其区域能产生铃声或吹风样的主观感觉。
嗅觉、味觉代表区：嗅觉在皮质的投射区随进化而缩小，只有边缘叶的前底部区域与嗅觉功能有关。刺激人脑这些结构，可引起特殊的主观嗅觉，如焦橡胶气味等。味觉的投射区在中央后回头面部感觉投射区之下侧。
躯体感觉和内脏感觉：各种躯体感觉取决于皮质兴奋的特定部位。不同部位的皮肤，触-压觉敏感性不同。四肢皮肤比躯干皮肤敏感，手指尖敏感性更大。触-压觉在对侧丘系和前外侧系两条通路中上行，只有中枢损伤非常广泛时，触-压觉可能被完全阻断。当后索损伤时，振动觉和肌肉本体感觉降低，触-压觉阈值升高，皮肤上触-压觉敏感区的数量减少，触-压觉的定位也受损，脊髓丘脑素损害时，也有触-压觉阈值升高和皮肤上触-压觉敏感区减少的表现。但触-压觉的缺损较轻微。触-压觉的定位仍正常。
肌肉本体感觉：它来自躯体的深部肌肉、肌腱、骨膜或关节等组织结构。主要对肌体空间位置、姿势、运动状态和运动方向的感觉。来自肌肉的即为肌肉本体感觉，其感受器为肌梭。本体感觉经脊髓后索上行，大量本体感觉传入冲动进入小脑。亦有些冲动经内侧丘系和丘脑投射到大脑皮质。后索疾患时，产生运动其共济失调，是因为本体感觉至小脑的传导受阻。亦有部分本体感觉传入冲动在脊髓前外侧系内上行。机体各部空间位置的知觉，部分来自关节和关节周围的感觉器的传入冲动，这些感受器加上触-压觉感受器，肌梭的传入冲动在大脑皮质进行综合，对躯体的空间位置形成一个清晰的图像。
温度觉：人体的冷感受器对10～38℃的温度产生反应，而温感受器对30～45℃温度产生反应。温度觉感受器在皮肤也呈点状分布。在皮肤上分布也不均匀，冷点多于热点。躯干皮肤对冷的敏感高于四肢皮肤。感觉传导道在脊髓上行时，传导痛觉，温度觉和部分触-压觉的传导路径先交叉后上行，而肌肉本体感觉和部分触-压觉传导路径则先上行后交叉。在脊髓半离断的情况下，痛觉、温度觉和部分触-压觉的障碍发生在离断的对侧，而本体感觉和部分触-压觉障碍则发生在离断的同侧。脊髓空洞症如果局限的破坏中央管前交叉的感觉传导路径可出现痛觉，温度觉和触-压觉障碍的分离现象。这是因为痛觉、温度觉传入纤维进入脊髓后，在进入水平的1～2个节段内更换神经元交叉到对侧，而部分触-压觉传入纤维进入脊髓后分成上行和下行纤维，分别在多个节段内更换神经元交叉到对侧，因此仅出现相应节段双侧皮节的痛觉、温度觉发生障碍，而触-压觉基本不受影响。
痛觉：当伤害刺激皮肤时，可先后出现快痛和慢痛，这两种性质不同的痛觉。快痛是当皮肤受到刺激时，很快发生的疼痛，是以定位清楚的尖锐“刺痛”。而慢痛是定位不明确的“烧灼痛”。深部组织和内脏的痛觉一般表现为慢痛。
痛觉的感受器是特异性的，它可以对其他的各种强刺激引起反应。如温热性刺激可以引起痛觉。组胺可能是引起体内痛觉的自然刺激物。
痛觉的初级传入纤维进入脊髓后在后角更换神经元，后角神经元与痛觉的初级传入纤维间形成的突触具有相当大的可塑性，后角被称为痛觉的“闸门”。
内脏无本体感觉，温度觉和触觉也很少，主要是痛觉。其感受器分布明显比躯体稀疏。内脏痛觉通过自主神经内的传入纤维传入，沿着躯体感觉的同一通路上行，也经脊髓丘脑束和感觉投射系统到达皮质。慢痛有时也表现出非常剧烈，感受器对扩张性刺激和牵拉性刺激十分敏感。内脏的疼痛尤能引发情绪的不愉快反应。
内脏疾患除了患病脏器本身疼痛外，还能引起邻近的体腔壁骨骼肌的痉挛和疼痛。当胸膜和腹膜受到刺激而产生疼痛，称为体腔壁痛。这种疼痛是由躯体神经，如膈神经、肋间神经和腰上部脊神经传入的。某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这就为牵涉痛，如心肌缺血时，可发生心前区、右肩和左上臂的疼痛；胆囊病时，右肩区出现疼痛。当发生牵涉痛时，往往放射到与疼痛原发内脏具有相同胚胎来源节段和皮节的体表部位，发生牵涉痛的躯体组织与患病脏器的传入纤维，在进入脊髓时位于同一水平。
觉醒与睡眠：冲动的传入对维持觉醒的状态十分重要。当选择性破坏中脑网状结构的尖端，动物即进入持久的昏睡状态。
觉醒状态的维持与脑干网状结构上行激动系统的作用有关。(https://www.daowen.com)
睡眠的两种不同时相状态，一是脑电波呈现同步化慢波的时相，称为慢波睡眠。二是脑电波呈现出同步化快波时相，称为快波睡眠或异相睡眠或快速眼球运动睡眠。
慢波睡眠的表现为，感觉功能进一步减退骨骼肌的反射活动和肌紧张进一步减弱，肌肉几乎完全松弛等。还有出现眼球快速运动，躯体部分抽动，呼吸加速且不规则等。
在觉醒状态下，生长激素分泌较少，当进入慢波睡眠后，生长激素分泌明显增高，异相睡眠时，生长激素分泌又减少，慢波睡眠又利于促进生长，促进体力恢复。
异相睡眠是生活中所必需的生理活动过程。异相睡眠脑内蛋白质合成加快，对促进精力恢复有利。
觉醒与睡眠是人体生态中的一对兴奋与抑制过程，觉醒与睡眠都受着一定的时间限制。任何一方太过都应视为生态一种失衡表现。这种相互对立的机制，是维持人体大脑生态平衡所必需的。
神经对运动的调节：人的各种躯体运动，都是在神经系统的控制下来进行的。神经对躯体运动的调节极为复杂，迄今一些机制尚不清楚。
在脊髓的前角中，存在着大量的运动神经元，即α、γ和β运动神经元。它们的轴突经前根离开了脊髓直达其所支配的骨骼肌。α运动神经元接受来自皮肤、肌肉和关节等处外周传入的信息，也接受从脑干到大脑皮质等高位中枢下传的信息，产生一定的反射传出冲动。在正常情况下，当一个α运动神经元兴奋时，可引起受支配的所有肌纤维收缩。即使只有少数的运动神经元活动，在肌肉中产生的张力也是均匀的。
γ运动神经元的胞体分散在α运动神经元之间。γ运动神经元的轴突也经前根离开脊髓支配骨骼肌肉的梭内肌纤维。在一般情况下，当α运动神经元活动增加时，γ运动神经元的活动也相应增加，以调节肌梭对牵张刺激的敏感性。β运动神经元发出的纤维对骨骼肌的梭内肌和梭外肌都有支配作用。
牵张反射：指在神经支配的骨骼肌受到外力牵拉时，能引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。它分腱反射活动和肌紧张活动两种。
腱反射：当快速牵拉肌腱时，所发生的牵张反射，腱反射是单突触反射，腱反射的感受器是肌梭，中枢在脊髓前角，效应器主要是肌肉收缩较快的肌纤维成分。
肌紧张：当缓慢持续牵拉肌腱时，所发生的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉发生紧张性收缩，阻止被拉长。它是维持姿势最基本的反射活动。肌紧张的感受器也是肌梭，但中枢突触接受器可能不止一个，为多突触反射，效应器主要是肌肉收缩较慢的肌纤维成分。
牵张反射主要是使受牵拉的肌肉发生收缩，但同一关节的协同肌也能发生兴奋，而同一关节的拮抗肌则受到抑制，并不影响其他关节的肌肉。伸肌和屈肌都有牵张反射。脊髓的牵张反射主要在伸肌，屈肌的牵张反射表现不明显，其主要表现为它的拮抗肌受到抑制。伸肌比屈肌的牵张反射明显，这是符合人体生态平衡规律的。
运动调节系统功能：大脑皮质运动区主要位于中央前回和运动前区。它们接受来自关节、肌腱和骨骼肌深部的感觉冲动，以感受身体在空间的姿势、位置以及身体各部分在运动中的状态，并根据这些运动器官的状态来控制全身的运动。运动区有以下的功能：对躯体的运动支配具有交叉的性质，即一侧皮质支配对侧的肌肉，在头面肌肉的支配中，除面神经支配下部面肌和舌下神经支配的舌肌主要受对侧支配以外，其余多数部分是双侧性支配的，如喉运动、上部面肌运动的肌肉都受双侧运动神经支配。因此在一侧内囊损伤产生麻痹时，头面部的多数肌肉并不完全麻痹，但对侧下部面肌及舌肌发生麻痹；刺激一定部位皮质引起一定肌肉的收缩；从运动区上下分布看，总体安置是倒置的，即下肢在皮质的代表区在顶部；上肢肌肉的代表区在中间部；头面部肌肉的代表区在底部等。
人的皮质脊髓前束，通过中间神经元的接替后，再与脊髓前角内侧部分的运动神经元形成突触联系，脊髓前角内侧部分的运动神经元控制躯干和四肢近端的肌肉，尤其是屈肌，与姿势的维持和粗大的运动有关。相反，皮层脊髓侧束的纤维终止于脊髓前角外侧部分的运动神经元，而这些神经元控制四肢远端的肌肉，与精细的、技巧性的运动有关。
皮质脊髓和皮质脑干传导系统是发起随意运动的初级通路。当其因某些疾病受损后，会产生相当明显的运动缺陷，如出现持久的丧失用两手指夹起细小物品的能力，这些缺陷与失去神经系统的对远端四肢肌肉精细的、技巧性的运动控制是一致的。另一方面，损伤皮质脊髓前束后，由于近端肌肉失去神经控制，行走身体平衡发生困难。
软瘫是指随意运动丧失并伴有牵张反射减退或消失的表现；硬瘫是指随意运动丧失并伴有牵张反射亢进的表现。在人的单侧中央前回受损后，对侧肢体完全失去随意运动的能力，手和脚的肌肉常完全麻痹。
神经对姿势的调节功能：神经系统对姿势的调节不仅保持了人体的直立和平衡，而且对随意运动提供了稳定的基础。中枢神经系统内存在一个姿势调节系统，分散于从脊髓到大脑皮质的各级水平。
脊髓的活动经常在高位中枢的控制之下，故其本身的独自功能不易表现出来。当脊髓离断后，屈肌反射增强，而伸肌反射则减弱。故屈肌反射常相对占优势，这不利于瘫痪肢体支持体重。因而，低位脊髓横贯性损伤患者，通过站立姿势的积极锻炼对发展伸肌反射很重要。
中枢神经系统调节骨骼肌的紧张度或产生相应的运动，以保持或改正身体在空间的姿势，这种反射运动称为姿势反射。如肌紧张是维特站立姿势的最基本反射活动。脊髓还能够完成对侧伸肌反射、节间反射等。
脑干对肌紧张和姿势的调节：在去大脑动物中可以看出，很多躯体和内脏的反射活动可以完成，血压不下降，但肌紧张出现亢进，动物四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬去大脑僵直是种肌紧张亢进状态。当以局部麻醉药注入某一肌肉中，或切断相应的脊髓背根消除肌梭传入冲动进入中枢，则该肌的僵直现象就消失。由此可见，去大脑僵直是在脊髓牵张反射基础上发展起来的。
基底神经节功能：它对随意运动的产生和稳定、肌紧张的调节、本体感受传入冲动信息的处理都有关系。当肢体进行随意运动时神经元放电有明显的改变，如刺激动物大脑皮质运动区时，再刺激尾核或苍白球，可使皮质运动区发出的运动反应立即被抑制，并且抑制效应在停止后可维持一定时间，它们发出的冲动经丘脑外侧腹核到达运动皮质，运动皮质再发出冲动经皮质脊髓束和皮质脑干束传递到脊髓和脑干的运动神经元。
与基底神经节有关疾病：主要为两类：①运动过少而肌紧张过强，如震颤麻痹；②运动过多而肌紧张不全，如舞蹈病和手足徐动症。
震颤麻痹，又称帕金森氏病。其症状为全身肌紧张增高，肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢，表情呆板。常伴静止性震颤，多见之上肢，尤其是手部，其次为下肢与头部，常在静止时震颤出现，情绪激动时增加，进行自主运动时减少，入睡后停止。震颤麻痹者的中脑黑质有病变，脑内多巴胺含量明显下降。
目前认为，黑质上行抵达纹状体的多巴胺递质系统的功能在于抑制纹状体内乙酰胆碱递质系统的功能。而震颤麻痹的产生，是因为黑质的多巴胺递质系统功能受损，导致纹状体内乙酰胆碱递质系统功能亢进所致。
舞蹈病：表现为不自主的上肢的舞蹈样动作，并伴有肌张力降低等。遗传性舞蹈病有明显的纹状体神经元病变，新纹状体严重萎缩，但黑质-纹状体通路完好，脑内多巴胺含量也正常，给予利血平耗竭多巴胺则能缓解症状。目前认为，黑质与纹状体之间存在环状联系，黑质的多巴胺能神经元的轴突上行抵达纹状体，控制纹状体中胆碱能神经元的活动，转而改变纹状体中γ氨基丁酸能神经元的活动，反馈控制多巴胺能神经元的活动。舞蹈病是因纹状体内胆碱能和γ氨基丁酸能神经元的功能减退，而使黑质多巴胺能神经元功能相对亢进所致。
小脑功能：它对于维持人体姿势、调节肌紧张、协调和形成随意运动均有重要作用，小脑的传入、传出纤维联系，可分为主要功能3个部分，即前延小脑，脊髓小脑和皮质小脑。
前延小脑：它与身体姿势平衡功能有密切关系。绒球小结叶（它是构成前进小脑的主要结构）的身体平衡功能与前进器官及前进核活动有密切关系。
脊髓小脑：是由小脑前叶和后叶的中间带区构成的。这部分小脑主要接受脊髓小脑束传入纤维的投射，其感觉传入冲动主要来自肌肉与关节等处的本体感受器，前叶还接受视觉、听觉的传入信息，后叶中间带区还接受脑桥纤维的投射。
前叶与肌紧张调节有一定关系。在去大脑动物中，刺激前叶蚓部可抑制同侧伸肌紧张。使去大脑僵直减退，前叶蚓部的前端与动物尾部及下肢肌紧张的抑制功能有关，前叶蚓部的后端与上肢及头面部肌紧张的抑制功能有关，其分布安排是倒置的。
后叶中间带也有控制肌紧张的功能，刺激该区能使双侧肌紧张加强，由于后叶中间带还有接受脑桥纤维的投射，并与大脑皮质运动区之间有环路联系，因此在执行大脑皮质发动的随意运动方面有重要作用。当切除或损伤这部分小脑后，随意动作的力量、方向及限度就发生紊乱，表现为四肢乏力。患者不能完成精巧的动作，肌肉抖动而把握不住动作方向，称为意向性震颤，行走呈蹒跚状，不协调的动作障碍明显。在静止时无肌肉异常表现。小脑损伤后出现的不协调的动作障碍，称为小脑性共济失调。
皮质小脑：是指后叶的外侧部，它不接受外围感觉的传入信息，仅接受由大脑皮质广大区域（感觉、运动、联络区）传来的信息，这些区域的下传纤维均经脑桥核换元，转而投射到皮质运动区。皮质小脑与大脑皮质运动区、感觉区、联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程度的编制有关。精巧运动是在学习过程中逐步形成并熟练起来的。在学习过程中，大脑皮质与小脑之间不断进行联合活动，同时小脑不断接受感觉传入冲动的信息，逐步纠正运动过程中所发生的偏差，使运动逐步协调起来。当精巧运动逐渐熟练完善后，皮质小脑就贮存了一整套程序。当大脑皮质发动精巧运动时，首先通过下行通路从皮质小脑中提取贮存的程序，并将程序回输到大脑皮质运动区，再通过皮质脊髓束和皮质脑干束发动运动。这时所发动的运动可以非常协调而精巧，而且动作快速儿乎不需要思考。
自主神经系统功能：它是调节内脏活动的，也称内脏神经系统。它包括传入神经和传出神经，习惯上仅指支配内脏器官的传出神经，并分为交感神经和副交感神经两部分。
自主神经系统的功能在于调节心肌、平滑肌和腺体的活动。交感和副交感神经活动有以下几方面特点：除少数器官外，一般组织器官都接受交感和副交感神经的双重支配。而这一对神经的作用往往是相互拮抗的。只有如此才能达到组织器官的生态活动平衡。如在心脏，迷走神经具有抑制作用；而交感神经都具有兴奋作用。又如，在小肠平滑肌，迷走神经能增强其运动；而交感神经则抑制其活动。这种安排使神经系统能够从正反两方面调节内脏的活动，使内脏的生态能适应机体各方面的平衡。有时交感神经和副交感神经的作用也可能是一致的。如唾液腺的分泌，交感神经和副交感神经都有促进作用。可也有差异，前者引起唾液分泌量少而粘稠，后者引起唾液分泌量多而稀薄。在呼吸器官，交感神经能使支气管平滑肌舒张；副交感神经却使支气管平滑肌收缩，粘膜腺分泌。这种对立矛盾完成了人体生态平衡所具有的特殊规律。
自主神经对效应器的支配，一般具有紧张性作用。如切断心迷走神经，心率即加快；切断心交感神经，心率则减慢，两种神经对心脏的支配都具有紧张性活动。又如，切断支配虹膜的副交感神经，瞳孔即散大；切断其交感神经，瞳孔则缩小。自主神经的紧张性来源于中枢，而中枢具有紧张性的原因是多方面的，其中有反射性和体液性原因。
自主神经的外周性作用与效应器本身的功能状态有关。如刺激交感神经可引致动物无孕子宫运动受到抑制，而对有孕子宫都可加强其运动。又如原来处于收缩状态的胃幽门，当刺激迷走神经能使其舒张，当处之舒张状态，刺之迷走神经能使之收缩。
在环境急骤变化的条件下，交感神经系统可以动员机体许多器官的潜在功能以适应环境骤变。如剧烈的肌肉运动，窒息，失血或寒冷环境等情况下，机体出现心率加速、皮肤和腹腔内脏血管收缩，血液贮存库排出血液以增加循环血量，支气管扩张及血糖浓度上升、肾上腺分泌增加等现象。交感神经系统活动具有广泛性。
副交感神经系统的活动相对比较局限。其主要活动在于保护机体，休整恢复、积蓄能量及加强排泄和生殖功能等方面，如机体在安静时副交感神经活动往往加强，此时心脏活动抑制、瞳孔缩小，消化功能增强和促进营养物质吸收等。
内脏活动的中枢调节：脊髓可以成为内脏反射活动的初级中枢。脊髓中枢可以完成基本的血管张力反射，能维持血管的紧张性，保持一定的外周阻力。脊椎动物还具有一定的反射性排粪和排尿能力，这说明基本的排粪反射和排尿反射也可以在脊髓内完成。
低位脑干对内脏活动调节：由延髓发出的自主神经传出纤维支配头面部的所有腺体、心、支气管、喉、食管、胃、胰腺、肝和小肠等；同时，脑干网状结构中存在许多与内脏活动功能有关的神经元，其下行纤维支配脊髓，调节脊髓的自主神经功能，所以许多基本生命现象的反射调节在延髓水平已能初步完成，因此延髓有生命中枢之称。
下丘脑对内脏活动调节：下丘脑是较高级的调节内脏活动的中枢，它能调节体温，营养摄取、水平衡、内分泌、情绪反应，生物节律等生理过程。
体温调节：在哺乳类动物，于间脑以上水平切除大脑皮质，其体温基本能保持相对的稳定；如在下丘脑以下横切脑干，动物则不能维持其体温的相对稳定。视前区-下丘脑前部存在着温度敏感神经元，它们既能感受所在部位的温度变化，也能对传入的温度信息进行整合。当超过或低于调定点（约为36.8℃）水平，即可通过生态平衡的调节散热和产热活动使体温能保持稳定。
水平衡调节：下丘脑能调节对水的摄入与排出。人体通过渴觉引起摄水；而排水主要与抗利尿激素的分泌有关，抗利尿激素通过控制肾远曲小管和集合管对水的重吸收而调节尿量的排出。下丘脑控制摄水的区域与控制抗利尿激素分泌的核团在功能上有联系，两者联合调节水平衡。
对腺垂体激素分泌调节：下丘脑内有些神经分泌小细胞能合成调节腺垂体激素的肽类物质，称为下丘脑调节肽，包括促甲状腺素释放激素、促性腺素释放激素，促肾上腺皮质激素释放激素、生长素释放激素、生长素释放抑制激素、催乳素释放因子、催乳素释放抑制因子、促黑素细胞激素释放因子和促黑素细胞激素释放抑制因子。这些肽类物质的合成后即经轴浆运输并分泌到正中隆起，因此经垂体门脉系统到达腺垂体，促进或抑制某腺垂体激素的分泌。另外，下丘脑内还存在着一些神经元，称为监察细胞，它们能感受血液中某些激素浓度的变化。从而反馈调节下丘脑调节肽的分泌。
生物节律控制：体内各种活动按一定的时间顺序发生变化，这种变化称为生物节律。人的生物节律按其频率高低，分为高、中、低频3种节律。日周期（即中频）是最重要的生物节律。人体的许多生理功能都有日周期节律，如体温，促肾上腺皮质激素分泌等。这种节律可能是生物在长期进化及适应过程中形成的。外界的昼夜光照变化可影响视交叉上核的活动，从而使体内日周期节律和外环境的昼夜节律同步起来，如人为改变每日的光照和黑暗的时间，可使一些机体功能的日周期位相发生移动。
大脑皮质对内脏活动调节：当电刺激动物皮质时，除能引起躯体的运动外，也能引致内脏活动的改变。如刺激皮质外侧面一定部位，会引起呼吸、血管运动的变化；刺激皮质内侧面一定部位，会产生直肠与膀胱运动的变化等。电刺激人的大脑皮质也能见到类似的结果。
边缘前脑的功能较为复杂，除嗅觉功能外，主要参与摄食行为、性行为、情绪反应、学习记忆及内脏活动的调节等。
当刺激扣带回前部可出现呼吸抑制，刺激过强则出现吸呼加速，血压下降或上升，心率减慢、胃运动抑制、瞳孔扩大或缩小。边缘前脑是高级中枢，能调节许多初级中枢的活动。
本能行为的神经调节：本能行为是动物在进化过程中形成而遗传固定下来的行为。如摄食行为、性行为等都属于动物本能行为。
摄食是维持人体生存的基本活动。用埋藏电极刺激动物下丘脑外侧区，可引致动物多食，破坏此区域后，则动物拒食；刺激下丘脑腹内侧核，可引致动物拒食，而破坏此核后，则动物食欲增大而逐渐肥胖。因此认为下丘脑外侧区存在摄食中枢，而腹内侧核存在饱中枢，并且后者可以抑制前者的活动。
性行为调节：性行为是动物本能行为，也是动物维持种系的基本活动。神经系统中许多部位都参与了这个过程。交媾本身是由一系列的反射在脊髓和低位脑干中进行整合的，但伴随它的行为成分、欲望、发生在雌、雄性动物一系列协调的顺序性调节，在很大程度上是在边缘系统和下丘脑进行的。当刺激大鼠、猫等动物内侧视前区，雄、雌性动物均会出现性行为；破坏该部位，则出现对异性的冷漠，性行为的丧失。
此外，杏仁核的活动也与性行为有密切关系。当切除猫、鼠等动物杏仁核后性行为亢进，去除杏仁核上方的梨状区皮质也有同样结果。这说明在正常情况下，它们可能对性行为有抑制作用。而杏仁皮质内侧区是兴奋性行为的部位。这抑制与兴奋的调节就形成了人体生态平衡的基础。
情绪反应的神经调节：恐惧和发怒都是对动物身体或生命可能或已造成伤害和威胁的信号。在恐惧时表现出汗、瞳孔扩大、蜷缩或寻机逃跑等，而发怒时，表现为攻击行为。
当刺激动物下丘脑腹内侧区可出现防御性行为。当刺激下丘脑外侧区动物出现攻击厮杀行为。
除下丘脑外，刺激中脑中央灰质背侧部也能引起防御反应。刺激杏仁核群不同部位可产生不同的反应。如刺激外侧部，动物出现恐惧和逃避反应；刺激内侧部和尾侧部，则出现攻击行为。
神经系统与内分泌系统的相互关系：神经与内分泌功能有着密切关系。如下丘脑许多具有内分泌功能的神经元，它们既能产生和传导神经冲动，又能合成和释放激素；如有些内分泌腺和细胞都有神经支配，象肾上腺髓质，肾内颗粒细胞等。反过来，内分泌激素也可以作用于神经系统，如肾上腺皮质激素和前列腺素能够影响交感神经末梢对血管平滑肌的调节作用；
神经系统与免疫系统的相互作用：神经通过两条途径来影响免疫功能，一是通过神经递质发挥作用，二是通过改变内分泌的活动转而影响免疫功能。神经纤维主要是支配血管的，但末梢释放的递质（去甲肾上腺素、肽类）可通过扩散而作用于免疫细胞。去甲肾上腺素能抑制免疫反应，免疫细胞上有相应的肾上腺素能受体。有时能促进免疫反应，有时能抑制免疫反应。促进与抑制都是为人体生态平衡所活动的基础。
内分泌系统与免疫系统相互影响：促肾上腺皮质激素释放激素能直接促使人外周白细胞产生促肾上腺皮质激素和内啡肽。促肾上腺皮质激素、糖皮质激素和性激素一般均有抑制免疫功能的作用；而促甲状腺素释放激素、促甲状腺激素、甲状腺激素，生长激素均有增强免疫功能的作用。在大鼠的试验中发现，注入羊红细胞诱导的免疫反应达到高峰时，血中糖皮质激素含量上升而甲状腺激素含量下降。这一机制可能是一种负反馈调节，使免疫反应受到压抑而不致过分。此外，免疫细胞也具有分泌细胞样功能。免疫细胞分泌的各种免疫因子均为多肽或蛋白质，可认为免疫因子是免疫细胞产生的内分泌样物质。另一方面，免疫细胞还可产生一般的激素。如巨噬细胞经内毒素处理后，能分泌促肾上腺皮质激素，β-内啡肽和脑啡肽，外周淋巴细胞在葡萄球菌毒素A的刺激下可产生促甲状腺激素。
脑的高级功能：学习和记忆是两个有联系的神经活动过程。
学习是指人和动物依赖于经验改变自己的行为以适应环境的神经活动过程。
非联合型学习是说不需要在刺激和反应之间形成某种明确的联系。
联合型学习是两个事件在时间上很靠近地重复发生，最后在脑内逐渐形成联系。
经典条件反射：给狗吃食物会引起唾液分泌，这是非条件反射，食物就是非条件刺激。给狗的铃声刺激则不会引起唾液分泌，因为铃声与食物无关，在这种情况下，铃声与食物无关刺激。如果每次喂狗前出现一次铃声，历经多次后，当铃声一出现，动物就会出现唾液的分泌，这就为信号刺激。
操作式条件反射：它要求动物完成一定的操作。如猴子走钢丝绳，每当猴子完成一次任务，即可得到吃的东西，经过如此反复多次，猴子即学会了走完一次而得食。
条件反射活动的规律：条件反射的建立要求在时间上把某一无关刺激与非条件刺激结合多次，一般无关刺激要先于非条件刺激而出现。条件反射的建立与动物机体的状态有很密切的关系，如动物的饱食状态则很难建立起食物的条件反射，动物处于困倦状态也很难建立条件反射。一般来看，任何一个能为机体所感受的动因均能作为条件刺激，而且在所有的非条件反射的基础上都可建立条件反射，如防御性，食物性条件反射等。
如果条件反射建立后，反复应用条件刺激而不给予非条件刺激强化，条件反射就会减弱，最后完全不出现。
在人类可以用现实具体的信号来形成条件反射，如用光、声、嗅、味、触等感觉刺激直接作用于眼、耳、鼻、舌、身等感觉装置，用抽象的词语也可以代替具体的信号而引起条件反射。
记忆过程：外界通过感觉器官进入大脑的信息量是很大的，但只有1%的信息被较长时间贮存记忆，而大部分被遗忘。信息的贮存要经过多个步骤。可把记忆划分为两个阶段，即短时性记忆和长时性记忆。短时性记忆不牢固。长时性记忆非常牢固。
遗忘是指部分或完全失去回忆和再认的能力。遗忘在学习后就开始，最初遗忘速度很快，以后逐渐减慢。遗忘的原因是条件刺激久不予强化，久不复习所引起的消退抑制。后来信息的干扰。
学习和记忆的机制：关于学习和记忆的脑功能定位，目前有两种不同观点：认为脑内没有专一的部位损伤可以使学习和记忆能力永远丧失，损伤对学习和记忆力的影响，仅与脑损伤范围的大小有关，所以学习和记忆是许多神经元集体活动的结果；二是认为记忆在脑由各个部分分别加工、贮存，因此可以区别出不同种类的记忆，并在脑内各有其代表区。现已知与记忆功能有密切关系的脑内结构有大脑皮质的联络区、海马及其邻近结构、丘脑和脑干网状结构等。
大脑皮质的联络区是指感觉区、运动区以外的广大皮质区，它们之间有广泛的纤维联系，可以集中各方面的信息，并进行加工、处理，成为记忆痕迹的最大贮存区域。
海马与学习记忆有关。如损伤了海马及其邻近结构，则引起近期记忆功能的丧失，其程度决定于损伤部位的大小。损伤穹窿后，也能丧失近期记忆力，下丘脑乳头体或乳头丘脑束疾病也会导致近期记忆能力的丧失。近期记忆功能的神经结构可能是一个环路结构，即海马→穹窿→下丘脑乳头体→丘脑前核→扣带回→海马，这个回路称为海马回路。
神经元活动具有一定的后作用，在刺激停止后，活动仍能持续一时间。这为记忆最简单的形成，感觉性记忆的机制可能属于这一类。此外，神经系统中神经元之间形成许多环路联系，环路的连续活动也是记忆的一种形式，第一级记忆的机制可能属于这一类。海马环路的活动就与第一级记忆的保持及第一级记忆转入第二级记忆有关。
突触发生习惯化和敏感化改变，以及长时程增强现象存在于中枢神经系统的许多区域，尤其在海马等与学习记忆有关的脑区内。
较长时性的记忆必然与脑内的物质代谢有关，尤其是与脑内蛋白质的合成有关。如将嘌呤霉素注入动物脑内以抑制脑内蛋白质的合成，则动物不能完成条件反射的建立，学习记忆能力发生明显障碍。人类的第二级记忆可能与这类机制关系较大。逆行性遗忘症可能是由于脑内蛋白质合成代谢受到了破坏，以致使前一段时间的记忆丧失。
中枢递质与学习记忆活动也有关。给动物注射拟胆碱药毒扁豆碱可加强记忆活动，而注射抗胆碱能药东茛菪碱则使学习记忆减退。用利血平耗竭脑内儿茶酚胺，可破坏学习记忆过程。一定量的脑啡肽可使动物学习过程遭受破坏，而钠洛酮可增强记忆。老年人血液中神经垂体激素的含量减少，用血管升压素喷鼻可提高记忆效率。
持久性记忆可能与建立新的突触联系有关。学习记忆活动多的，其大脑皮质发达，突触的联系多，人类第三级记忆机制可能与此有关。
大脑皮质的语言中枢：两侧大脑皮质之间有许多连合纤维，最大的连合纤维结构是胼胝体，进化愈高则胼胝体愈发达，人类两侧大脑皮质的功能是相关的，两半球之间的连合纤维对完成双侧的运动，一般感觉和视觉的协调功能有重要作用。右手学会一种技巧活动，左手虽未训练，但在一定程度上也会完成这一活动，这说明一侧的学习活动功能可通过连合纤维向另一侧传递。
大脑皮质的一定损伤，可导致各种特殊语言的功能障碍。
运动性失语症：若中央前回底部前方的三角区受损，病人可以看懂文字与听懂别人谈话，自己都不会说话，与发音有关的肌肉并不麻痹。
失写症：因损伤额中回后部接近中央前回的手部代表区所致，患者能听懂说话、看懂文字，也会说话，但不会写字。
感觉性失语症：由颞上回后部的损伤所致。患者可以讲话及书写，也能看懂文字，但听不懂别人的谈话。
失读症：如果角回受损，则患者看不懂文字的含义，但他的视觉和其他语言功能均健全。
大脑皮质功能的一侧优势：人类两侧大脑半球功能是不对等的，左侧大脑皮质在语言活动功能上占优势的现象，与一定的遗传因素有关，而主要是生活实践中形成的，这与习惯使用右手有密切关系。
从人体的神经系统来看，它们的活动功能既有兴奋又有抑制，既能独立发挥作用又能相互联系而达到协调统一。偏衰偏胜且由机体自身的调适作用而完成其均衡。这就是人体生态平衡的基本规律。