☆第十二章 人体内分泌系统
内分泌系统是由内分泌腺和分散存在于某些组织器官中的内分泌细胞组成的信息传递系统。它与神经系统密切联系，相互配合，共同调节机体的各种功能活动以维持内环境相对的生态平衡。
人体内主要的内分泌腺有垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛、性腺和松果体等。散在组织器官中的内分泌细胞比较广泛，如消化道粘膜、心、肾、肺、皮肤、胎盘等组织均存在各种各样的内分泌细胞。此外，中枢神经系统内，特别是下丘脑存在兼有内分泌功能的神经细胞。由分泌腺和散在内分泌细胞所分泌的高效能生物活性物质，经组织液和血液传递而发挥其调节作用，此种化学物质称为激素。有些激素可不经血液运输，是由组织液的扩散作用于邻近细胞，如果内分泌细胞分泌的激素在局部扩散又返回作用于该内分泌细胞则发挥反馈作用。
下丘脑有许多具有内分泌功能的神经细胞，这类细胞既能产生和传导神经冲动，又能合成和释放激素，故称神经内分泌细胞。
激素对机体生长发育、新陈代谢的功能活动、维持内环境生态平衡有着重要的调节作用。
一般认为，糖皮质激素受体主要存在于胞浆中，雌、雄、孕激素既存在于胞浆中，又存在于核内，但以后者为主。
受体调节：受体也象其他的蛋白质一样，处于不断合成与降解的动态平衡中。它受多种生理和病理因素的影响，受体调节一般指对受体数量及亲和力的控制与影响，激素与受体的结合力称之亲和力。受体亲和力和数量可以随生理条件的变化而发生改变。某一激素与受体结合时，可使该受体或另一种受体的亲和力与数量增加或减少。前者为增量调节，称为上调，后者为减量调节，称为下调。如给去卵巢大鼠注射少量的雌激素，可使子宫组织雌激素的受体数量增加，糖皮质激素能使血管平滑肌细胞上的β受体数量增加，均属上调现象。而长期使用大剂量胰岛素，在淋巴细胞膜上的胰岛素受体出现减少，这属于下调现象。
受体的调节十分复杂，一般认为下调与受体内化有关。
受体内化指受体与相应的激素结合后，形成的激素-受体复合物的入胞过程。部分复合物，可由胞体转运至溶酶体降解，发生受体下调，而部分由高尔基复合体处理后，受体重新转运至膜表面，形成受体的再循环过程。所以受体的合成与降解处于动态平衡之中。其数量的多少与激素的量相适应，从而调节靶细胞对激素的敏感性与反应强度。
下丘脑与垂体的内分泌：下丘脑与腺垂体之间通过垂体门脉系统发生功能联系。下丘脑的一些神经元既能分泌激素，具有内分泌细胞的作用，又保持典型的神经细胞的功能。它们可将从大脑或中枢神经系统其他部位传来的神经信息，转变为激素的信息，起着换能神经元的作用，从而以下丘脑为枢纽，把神经调节与体液调节紧密联系起来。
下丘脑的内分泌功能：凡能分泌神经肽或肽类激素的神经分泌细胞称为肽能神经元。下丘脑的肽能神经元主要存在于视上核、室旁核与“促垂体区”核团内。视上核与室旁核的神经元细胞体大，胞质丰富，故称大细胞肽能神经元，主要产生血管升压素和催产素。促垂体区核团的肽能神经元细胞体较小，属小细胞肽能神经元，主要产生调节腺垂体激素释放的激素。促垂体区核团主要分布于下丘脑的内侧基底部，包括正中隆起，腹内侧核等。这些部位的神经元轴突投射到正中隆起，轴突末梢与垂体门脉系统的第一级毛细血管网接触，可将下丘脑调节肽释放入垂体门脉系统，进而转运至腺垂体，调节其分泌活动。
下丘脑调节肽：下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的肽类激素，其主要作用是调节腺垂体的活动，下丘脑调节肽不仅仅在下丘脑促垂体区产生，还可以在中枢神经系统其他部位及许多组织中生成，它们除调节腺垂体的功能外，还有复杂的垂体以外作用。
下丘脑肽能神经元与来自中枢神经系统其他部位的神经纤维有广泛的突触联系，其神经递质比较复杂，一类递质是肽类物质，如脑啡肽、神经降压素、血管活性肠肽及胆囊收缩素等；另一类物质是单胺类，主要有多巴胺，去甲肾上腺素等。
组织化学研究表明，三种单胺类递质的浓度以下丘脑促垂体区正中隆起附近最高。单胺能神经元可直接与释放下丘脑调节肽的肽能神经元发生突触联系，也可以通过多突触发生联系。单胺类神经元通过释放的单胺类递质，调节肽能神经元的活动。下丘脑单胺能神经元的活动不断受中枢神经元系统其他部位的影响，所以它们对下丘脑调节肽分泌的调节作用比较复杂。
近年来研究表明，阿片肽类物质对下丘脑调节肽的释放有明显的影响。
从动物的下丘脑发现一种能激活腺垂体细细胞腺苷酸环化酶的肽，称为垂体腺苷酸环化酶激活肽，它由38个氨基酸组成。由下丘脑生成后，经垂体门脉转运至腺垂体，与滤泡星形细胞上的特异性受体结合，激活腺苷酸环化酶，从而促进生成某些生长因子或细胞因子，通过旁分泌的方式调节垂体腺细胞的生长分化与分泌功能。
腺垂体激素：腺垂体包括远侧部，中间部和结节部。远侧部是垂体的主要部分，在人占垂体重量的75%，主要由腺细胞构成。腺细胞排列成团、索或小滤泡状，其间有丰富的窦样毛细血管和少量的网状纤维。
远侧部的细胞分为两类：一类有分泌功能的颗粒型细胞，如生长细胞，催乳素细胞、促甲状腺激素细胞，促肾上腺皮质激素细胞和促性腺激素细胞。
另一类是无内分泌功能的无颗粒型细胞，主要是滤泡星形细胞和未分化的细胞。
生长素的作用是促进物质的代谢与生长发育。对机体的各个器官和各种组织均有影响。对骨骼、肌肉及内脏器官的作用尤为明显。生长素是起关键作用的调节因子。
当幼年动物摘除垂体时，生长立即停止。如摘除垂体，补充生长素，动物可正常生长。
人幼年时缺乏生长素，则生长发育停滞。身体矮小的称之侏儒症；如生长素过多，则成长为巨人症，出现手足粗大，下颌突出，内脏器官如肝和肾等也增大，称之肢端肥大症。
生长素的促进生长作用是由于它能促进骨、软骨、肌肉以及其他组织细胞分裂增殖、蛋白质合成增加，生长素能诱导靶细胞产生一种具有促生长作用的肽类物质，称为生长素介质。因其化学结构与胰岛素近似，并具有其活性，故又称胰岛素样生长因子。
给幼年动物注射生长素介质，能明显刺激动物生长，使身长和体重都增加。
生长素介质最主要的组织效应是促进软骨生长。它除了促进钙、磷、钠、钾、硫等元素进入软骨组织外，还能促进氨基酸进入软骨细胞，增强蛋白质的合成，促进软骨组织增殖和骨化，生长介质还能刺激多种组织细胞有丝分裂加强细胞增殖。它在机体大多数组织中都可产生，可经血液运输到机体各处组织发挥作用，也可以旁分泌或自分泌的分式在局部起作用。
促进代谢作用：生长素促进蛋白质合成，增强钠、钾、钙、磷、硫等重要元素的摄取与利用，抑制糖的消耗，加速脂肪分解，使机体的能量来源由糖代谢向脂肪代谢转移，有利于生长发育和组织修复。
生长素分泌的调节：下丘脑对生长素分泌的调节为腺垂体生长素的分泌受下丘脑生长素释放激素和生长抑素的双重调控。生长素释放激素促进生长素分泌，而生长抑素则抑制其分泌。产生生长素释放激素的神经元主要分布在下丘脑弓状核及腹内侧核，刺激这些核团引起生长素释放。产生生长抑素的神经元位于下丘脑室周区前部，损毁室周核可使下丘脑生长抑素含量降低。
一般认为，生长素释放激素是生长素分泌的经常性调节者，而生长抑素则是在应激刺激生长素分泌过多时，才显著地发挥对生长素分泌的抑制作用。生长素释放激素和生长抑素相互配合，共同调节腺垂体生长素的分泌。
反馈调节：生长素和其他垂体激素一样，可对下丘脑和腺垂体产生负反馈调节作用。将生长素颗粒埋植于大鼠正中隆起，导致下丘脑生长素释放激素减少，垂体生长素含量降低。反之，摘除垂体后，血中生长素含量降低，而下丘脑生长素释放激素含量却增加。给大鼠侧脑室注入生长素释放激素，可使下丘脑生长素释放激素含量减少，并引起生长素分泌减少和抑制生长素的脉冲释放，这提示生长素不但对下丘脑生长素释放激素的释放有反馈作用，而且生长素释放激素对其自身释放也有反馈调节作用。
还有很多因素可影响生长素的分泌：人在觉醒的状态下。生长素的分泌较少，进入慢波睡眠后，生长素分泌明显增加，血中生长素达到高峰。转入异相睡眠后，生长素分泌又减少。血中糖、氨基酸与脂肪酸均能影响生长素的分泌。其中以低血糖对生长素的分泌刺激作用最强。当静脉注射胰岛素，使血糖降至500mg/L以下时，一定时间后，血中生长素浓度增加2～10倍，相反血糖升高可使生长素浓度降低。
血糖降低时，下丘脑生长素释放激素，神经元的兴奋性提高。生长素释放激素增多，进而使脑垂体生长素的分泌增加。血中氨基酸与脂肪酸增多可引起生长素的分泌增加。有利于机体对这些物质的代谢与利用。
另外，运动、应激刺激、甲状腺激素、雌激素与睾酮均能促生长素的分泌。
在青春期，血中雌激素或睾酮浓度增高，可明显地增加生长素分泌，这是青春期生长素分泌较多的一个原因。
催乳素：在血中还存在着较大分子量的催乳素，可能是催乳素的前体或几个催乳素分子的聚合体。催乳素作用极为广泛，在女性青春期的乳腺发育中，雌激素、孕激素、生长素、皮质醇、胰岛素、甲状腺激素及催乳素起着重要作用。到妊娠期催乳素、雌激素、孕激素分泌增多。使乳腺组织进一步发育，具备泌乳能力却不泌乳，原因是此时血中雌激素与孕激素浓度过高。抑制催乳素的泌乳作用。分娩后，血中的雌激素和孕激素浓度大大降低，催乳素才能发挥始动和维持泌乳的作用。
对性腺作用：在哺乳类动物中，催乳素对卵巢的黄体功能有一定的作用，催乳素对人类的卵巢功能也有一定影响，随之卵泡的发育成熟，卵泡内的催乳素含量逐渐增加，并在次级卵泡发育成为排卵前卵泡的过程中，在颗粒细胞上出现催乳素受体，催乳素与其受体结合，可刺激生长素受体生成，生长素与其受体结合后，促进排卵，黄体生成及孕激素与雌激素的分泌。小量的催乳素对卵巢雌激素与孕激素的合成有促进作用；大量的催乳素有抑制作用。患闭经溢乳综合症的妇女，表现特征为闭经、溢乳与不孕，患者一般都存在无排卵与雌激素水平低落，而血中催乳素浓度却异常增高。
男性在睾酮存在的条件下，催乳素促进前列腺及精囊的生长，还可增加生长素对间质细胞的作用，使睾酮合成增加。
腺垂体催乳素的分泌受下丘脑PRF与PLF22双重控制。前者促进催乳素的分泌，后者则抑制其分泌。由于多巴胺可直接抑制腺垂体催乳素分泌，注射多巴胺可使正常人或高催乳素血症患者血中的催乳素明显下降。
在妊娠期催乳素分泌明显增加，可能与雌激素刺激腺垂体催乳素细胞的分泌活动有关。授乳时，婴儿吸吮乳头能反射性的引起催乳素大量分泌。
促黑激素：它是在低等脊椎动物的垂体中间部产生的一种肽类激素。人类垂体中间部退化，只留有痕迹。产生促黑激素的细胞分散于腺垂体远侧部中。
促黑激素主要作用于黑素细胞，生成黑色素。体内黑素细胞分布于皮肤、毛发、眼球虹膜及视网膜色素层等。皮肤黑素细胞位于表皮与真皮之间。其胞浆内有特殊的黑色素小体，内含酪氨酸酶，可催化酪氨酸转化为黑色素。成熟的黑色素小体内含有大量的黑色素，可经黑素细胞的细长树状突进入表皮细胞。
促黑激素对哺乳动物和人类的作用是促进黑色素合成，使皮肤和毛发的颜色加深。
神经垂体激素：神经垂体不含腺体细胞，不能合成激素。神经垂体激素是在下丘脑视上核，室旁核神经元产生。经下丘脑-垂体束而贮存于神经垂体的血管升压素（抗利尿激素）与催产素。在一定程度的刺激下，这两种激素由神经垂体释放进入血液循环。
这两种激素在下丘脑视上核与室旁核均可产生。血管升压素主要在视上核产生。催产素主要在室旁核合成。
血管升压素和催产素是在视上核和室旁核神经元的核蛋白体上先形成激素的前身物质，再裂解成神经垂体激素。并与同时合成的神经垂体激素运载蛋白形成复合物，包装于囊泡中，呈小颗粒状，在轴突内，囊泡以每天2～3mm的速度运送至神经垂体，在适宜的刺激下，视上核或室旁核神经元发生兴奋，神经冲动将沿着下丘脑-垂体束传导至位于神经垂体中的神经末梢。促使末梢的分泌囊泡经细胞作用将神经垂体激素与其运载蛋白一并释放进入血液。
神经垂体激素运载蛋白有两种：一种与催产素结合释放进入血液。另一种与血管升压素结合，运载蛋白的作用是把下丘脑产生的血管升压素与催产素运送至神经垂体。它也可能将神经垂体激素运向腺垂体。现已证明，神经垂体激素不仅存在于下丘脑-垂体束系统内，而且在下丘脑正中隆起与第三脑室附近的神经元轴突中也有神经垂体激素。
神经垂体激素主要在肾和肝中降解，在肌肉和子宫等组织也能灭活。这些组织中存在血管升压素酶和催产素酶。
血管升压素作用：在正常饮水的情况下，血浆中血管升压素的浓度很低，几乎没有收缩血管而致血压升高的作用，但在脱水或失血的情况下，血管升压素释放较多，对维持血压有一定作用。血管升压素主要作用是促进肾远球小管和集合管对水的重吸收，即有抗利尿作用。
催产素作用：它有促进乳汁排出和刺激子宫的收缩作用。
哺乳期，乳腺不断地分泌乳汁，射乳是一种神经的内分泌反射活动。乳头含有较为丰富的感觉神经末梢。吸吮乳头的感觉信息沿传入神经传至下丘脑，使分泌催产素的神经元发生兴奋，使贮存的催产素释放入血，催产素使乳腺中的肌上皮细胞收缩，引起射乳反射活动。在射乳的反射活动过程中，血中血管升压素的浓度并无变化。催产素除引起射乳反射活动外，还有维持哺乳期乳腺不致萎缩的作用。
在射乳反射的活动中，催乳素与催产素一同升高，催乳素的分泌亦增多。
对子宫的作用：催产素有促进子宫肌的收缩作用，对非孕子宫肌的收缩作用较弱，而对妇女妊娠期的子宫肌收缩作用较强。
雌激素能增加子宫对催产素的敏感性。而孕激素则相反。
甲状腺的内分泌：甲状腺是人体内最大的内分泌腺，平均重量为20～25g。甲状腺内含有许多大小不等的圆形或椭圆形腺泡。腺泡由单层的上皮细胞围成，腺泡腔内充满胶质。胶质是腺泡上皮细胞的分泌物。主要成分含有甲状腺激素的甲状腺球蛋白。腺泡上皮细胞是甲状腺激素合成与释放的部位，而腺泡腔内的胶质是激素的贮存库。腺泡上皮细胞形态特征及胶质的量随甲状腺功能状态的不同而发生相应的变化。腺泡上皮细胞通常为立方形，当甲状腺受到刺激而功能活跃时，细胞变高，呈柱状，胶质减少。反之，细胞变低，呈扁平形，而胶质增多。
甲状腺激素主要有甲状腺素，为四碘甲腺原氨酸和三碘甲腺原氨酸两种，它们都是酪氨酸的碘化物。
碘是合成甲状腺激素不可缺少的重要原料。各种原因引起碘的缺乏，都会导致甲状腺激素合成减少，干扰人体的生态平衡。
在甲状腺球蛋白基础上形成的甲状腺激素在腺泡腔内以胶质的形式贮存。它贮存于细胞外（腺泡腔内），且贮存量很大，在激素贮存量上居首位，可供机体需用50～120d之久。
当甲状腺受到一定的刺激后，腺泡细胞顶端即活跃起来，伸出伪足，将含有T4（四碘甲腺原氨酸）、T3（三碘甲腺原氨酸）及其他种碘化酪氨酸残基的甲状腺球蛋白胶质小滴，通过胞饮，进入腺细胞内，吞入的甲状腺球蛋白随即与溶酶体融合而形成吞噬体。
甲状腺球蛋白分子较大，一般不容易进入血液循环，而一碘酪氨酸残基和二碘酪氨酸残基分子虽然小，但很快受脱碘酶作用而脱碘，脱下的碘大部分贮存在甲状腺内，供重新利用合成激素，另一小部分从腺泡上皮细胞释出，进入血液。T4和T3对腺泡上皮细胞内的脱碘酶不敏感，故可迅速进入血液。
T4和T3释放入血后，绝大部分与血浆蛋白结合，极少部分呈游离状态。
与蛋白结合的激素和游离状态的激素可相互转变。维持动态平衡，只有游离的激素才能进入细胞内，并与细胞中受体结合，发挥其生理的作用。
血浆中T4和T3有20%在肝中降解，形成葡萄糖醛酸或硫酸盐的代谢性产物，经胆汁排入小肠，在小肠内重吸收极少，绝大部分由小肠液进一步分解，随粪便排出体外。
甲状腺激素的主要作用是促进物质与能量的代谢。促进生长与发育过程。甲状腺激素除了与核受体结合，在核糖体、线粒体以及细胞膜上也发现了它的结合位点，对线粒体生物氧化作用以及膜的转运功能均有影响。所以，甲状腺激素的作用机制十分复杂。
甲状腺激素可使多数组织的耗氧率和产热量增加，尤其以心、肝、肾和骨骼肌等组织最为显著。
当甲亢时，产热量增加，基础代谢率增高。患者喜凉怕热，极易出汗，而甲状腺功能低下时，产热量减少，基础代谢率降低，喜热恶寒，这两种情况均不能适宜环境温度的变化。
T4和T3作用于核受体，加速蛋白质和各种酶的生成。肌肉、肝与肾的蛋白质合成明显增加，细胞数量增多，体积增大，尿氮减少，表现为正氮平衡。当T4和T3分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力，组织间的粘蛋白增多可结合大量的正离子和水分子，引起粘液性水肿。
当T4和T3分泌过多时，则加速蛋白质分解，特别是加速骨骼肌的蛋白质分解，使肌酐含量降低，肌肉无力，尿酸含量增加，并可促进骨的蛋白质分解，从而导致血钙升高和骨质疏松，尿钙的排出量增加。
甲状腺激素促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖元分解。抑制糖元合成，并加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长素的升糖作用。因此，甲状腺激素有升高血糖的趋势，但由于T4和T3还可加强外周组织对糖的利用，也有降低血糖的作用。甲亢时，血糖常常升高，有时出现糖尿。
甲状腺激素促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖对脂肪的分解作用。
T4和T3既促进胆固醇的合成，又可通过肝加速胆固醇的降解，但分解速度超过合成。所以在甲亢时，血中胆固醇的含量低于正常。
甲亢时，由于对糖、蛋白质和脂肪的分解代谢增强，患者常感觉饥饿，食欲旺盛，且有明显消瘦。
甲状腺激素具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用。甲状腺激素是维持人类正常生长与发育不可缺少的激素，特别是对骨和脑的发育尤为重要。在甲状腺功能低下的儿童，表现为智力迟钝和身材矮小的呆小症。在胚胎期缺碘造成甲状腺激素合成不足或出生后甲状腺功能低下，脑的发育明显障碍，脑各部位的神经细胞变小；轴突，树突与髓鞘均减少，胶质细胞数量变小；神经组织的蛋白质、磷脂，以及各种重要的酶和递质的含量也都减低。甲状腺激素刺激骨化中心发育、软骨骨化，促进长骨和牙齿的生长。
在胚胎期胎儿骨的生长并不必需甲状腺激素，所以患先天性甲状腺发育不全的胎儿，出生时身高可以基本正常，但脑的发育已经受到不同程度的影响，在出生数周或3～4个月后，就会表现出明显的智力迟钝和长骨生长停滞。所以，在缺碘地区，预防呆小症的发生，应在妊娠期注意补充碘，必须抓紧时机，在出生后3个月以前补给甲状腺激素，过迟难以奏效。
甲状腺激素不但影响中枢神经系统的发育，对已分化成熟的神经系统活动也有作用。
甲状腺功能亢进时，中枢神经系统的兴奋性增高，主要表现注意力不易集中，过敏疑虑，多愁善感，喜怒无常，烦躁不安，睡眠不好且多梦，以及肌肉震颤等。甲状腺功能低下时，中枢神经系统兴奋性降低，出现记忆力减退，说话和行动迟缓，淡漠无情与终日思睡状态。
甲状腺激素除了影响中枢神经系活动外，也能兴奋交感神经系统。
甲状腺激素对心血管系统的活动有明显的影响，T4和T3可使心率增快，心的收缩力增强，心输出量增加，甲亢患者表现心动过速，心肌可因过度耗竭而致心衰。(https://www.daowen.com)
甲状腺功能的调节：它主要受下丘脑与垂体的调节，下丘脑，垂体和甲状腺三个水平紧密联系，组成下丘脑-垂体-甲状腺轴。甲状腺还有一定程度的自身调节功能。
腺垂体分泌的促甲状腺激素（TSH）是调节甲状腺功能的主要激素。
促甲状腺激素的作用是促进甲状腺激素的合成与释放。给予促甲状腺激素最早出现的效应是甲状腺球蛋白水解与T4、T3的释放。给促甲状腺激素数分钟后，甲状腺腺泡上皮细胞靠吞饮把胶质小滴吞入细胞内，加速T4和T3的释放，随后增强碘的摄取和甲状腺激素的合成。促甲状腺激素还能促进葡萄糖氧化。促甲状腺激素的长期效应是刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大，这是由于促甲状腺激素刺激腺泡上皮细胞核酸和蛋白质合成增强的结果。当切除垂体后，血中促甲状腺激素迅速消失，甲状腺也发生萎缩，甲状腺激素分泌明显减少。
甲状腺激素的反馈调节：血中游离的T4和T3浓度的升降，对腺垂体促甲状腺激素的分泌起着经常性反馈调节作用。当血中T4和T3浓度增高时，抑制促甲状腺激素分泌。
甲状腺激素抑制促甲状腺激素分泌的作用，是由于甲状腺激素刺激腺垂体促甲状腺激素细胞产生一种抑制性蛋白，它使促甲状腺激素合成与释放减少，并降低腺垂体对雌激素的反应性。由于这种抑制作用需要通过抑制性蛋白的合成，所以需要几小时后方能出现效果，而且可被放线菌D与放线菌酮所阻断。
另外，有些激素也可影响腺垂体分泌促甲状腺激素，如雌激素可增强腺垂体对TRH的反应，从而使促甲状腺激素分泌增加，而生长素与糖皮质激素则对促甲状腺激素的分泌有抑制的作用。
甲状腺的自身调节：甲状腺具有适应碘的供应变化而调节自身对碘的摄取与合成甲状腺激素的能力。在缺乏促甲状腺激素或血液促甲状腺激素浓度不变的情况下，这种调节仍能发生，称为甲状腺的自身调节。它是一个有限度的缓慢调节系统。血碘浓度增加时，最初甲状腺激素的合成有所增加，但碘量超过一定限度后，甲状腺激素的合成维持一段高水平之后，随即明显地下降。
如果在持续加大碘量的情况下，则抑制摄碘作用就会消失，激素的合成再次增加，出现对高碘的适应。相反，当血碘含量不足时，甲状腺可增强摄碘作用，并加强甲状腺激素的合成。
另外，肾上腺素能纤维兴奋可促进甲状腺激素的合成与释放，而胆碱能纤维兴奋则抑制甲状腺激素的分泌。
甲状旁腺与钙、磷代谢激素的调节：甲状旁腺分泌甲状旁腺激素与甲状腺C细胞分泌的降钙素等，共同调节钙磷代谢。
甲状旁腺激素是调节血钙与血磷水平最重要的激素。它有升高血钙和降低血磷的作用。其主要有促进肾远球小管对钙的重吸收，使尿钙减少，血钙升高。抑制近球小管对磷的重吸收，促进尿磷排出，血磷降低，促进骨钙入血。
血钙水平对甲状旁腺激素分泌的调节：甲状旁腺的分泌，主要受血浆钙浓度的调节，当血浆钙浓度轻微下降时，就可使甲状旁腺分泌甲状旁腺激素迅速增加，这是由于血钙降低直接刺激甲状旁腺细胞释放甲状旁腺激素，在甲状旁腺激素作用下，促使骨钙释放，并促进肾小管重吸收钙，结果使已降低了的血钙浓度迅速回升。相反，血浆钙浓度升高时，甲状旁腺激素分泌减少，长时间的高血钙，可使甲状旁腺发生萎缩。而长时间的低血钙，又可使甲状旁腺增生。
甲状旁腺细胞对低血钙极为敏感。当血钙浓度下降到一定程度即可引起甲状旁腺激素分泌增加。
血磷升高可使血钙降低，从而刺激甲状旁腺激素的分泌，当血镁浓度降至较低时，可使甲状旁腺激素分泌减少。儿茶酚胺与主细胞膜上的β受体结合，可促进甲状旁腺激素分泌。
降钙素是由甲状腺C细胞分泌的肽类激素。C细胞位于滤泡之间和滤泡上皮细胞之间，故又称为滤泡旁细胞，分散于滤泡上皮细胞之间的C细胞位于基膜细胞顶部，常被邻近的滤泡上皮复盖，细胞基底部胞质内有许多分泌颗粒，颗粒以出胞方式分泌其中的降钙素。降钙素主要在肾降解后排出。
降钙素主要作用是降低血钙和血磷。其主要靶器官是骨，对肾也有一定的作用。
降钙素抑制破骨细胞活动，减弱溶骨过程，增强成骨过程。使骨组织释放钙、磷减少，钙、磷沉积增加，因而血钙与血磷下降。
降钙素对肾的作用是抑制肾小管对钙、磷、钠及氯的重吸收，使这些离子从尿中排出增多。
降钙素的分泌主要受血钙浓度的调节，当血钙浓度升高时，降钙素分泌亦随之增加，降钙素与甲状旁腺激素对血钙的作用相反，它们共同调节血钙的浓度以保持相对的生态平衡。
肾上腺的内分泌包括中央部的髓质和周围部的皮质两个部分，二者在结构和功能上均不相同。
肾上腺皮质分泌的皮质激素为三类，即盐皮质激素，糖皮质激素和性激素。
各类皮质激素是由肾上腺皮质不同层上皮细胞所分泌的。
胆固醇是合成肾上腺皮质激素的原料，主要来自血液。
人体血浆中糖皮质激素主要为皮质醇，其次为皮质酮。
糖皮质激素是调节机体糖代谢的重要激素之一。它促进糖异生，升高血糖，这是因为它促进蛋白质的分解而有较多的氨基酸进入肝，同时增强肝脏内与糖异生有关酶的活性，致使糖异生过程大大地加强。糖皮质激素又有抗胰岛素的作用，能降低肌肉与脂肪等组织细胞对胰岛素的反应性，以致外周组织对葡萄糖的利用减少，促进血糖升高。
糖皮质激素促进肝外组织，特别是肌肉组织蛋白质的分解。加速氨基酸转移至肝，生成肝糖原。当糖皮质激素分泌过多时，由于蛋白质分解增强，合成减少，出现肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄、淋巴组织萎缩等。糖皮质激素促进脂肪分解，增强脂肪酸在肝内的氧化过程，有利于糖异生作用。当肾上腺皮质功能亢进时，糖皮质激素对身体不同部位的脂肪作用亦有不同。四肢的脂肪组织分解增强，而腹面、肩及背的脂肪合成有所增加，以致呈现出面圆、背厚、躯干部发胖而四肢消瘦的特殊体形。
皮质醇有较弱的贮钠排钾作用。对肾远球小管和集合管重吸收钠和排钾有轻微的促进作用。另外，皮质醇可降低肾小球入球血管阻力，增加肾小球血浆流量，而使肾小球滤过率增加，有利于水的排出。皮质醇对水负荷时，水的快速排出有一定作用。肾上腺皮质功能不全患者，排水能力明显降低，严重时出现“水中毒”，当补充适量的糖皮质激素即可得到缓解。补充盐皮质激素则无效。
糖皮质激素可使血中红细胞、血小板和中性粒细胞数量增加，而使淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少。其原因各不相同。
红细胞和血小板的增加，是由于骨髓造血功能的增强。中性粒细胞的增加可能是由于附着在小血管壁边缘的中性粒细胞进入血液循环增多所致。糖皮质激素可抑制胸腺和淋巴组织的细胞分裂、减弱淋巴细胞的DNA合成过程，从而使淋巴细胞生成减少。此外，糖皮质激素还能促进淋巴细胞与嗜酸性粒细胞的破坏。
糖皮质激素能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，有利于提高血管的张力和维持血压。另外，糖皮质激素可降低毛细血管壁的通透性，减少血浆的滤出，有利于维持血容量。
当机体受到各种有害的刺激，如缺氧，创伤，寒冷和精神焦虑等，糖皮质激素亦随之增加，这称之为应激性刺激，所产生的反应称为应激。
糖皮质激素其作用十分广泛而且复杂。除上述作用外，还有促进胎儿肺表面活性物质的合成、增强骨骼肌的收缩力、提高胃腺细胞对迷走神经与胃泌素的反应性，增加胃酸及胃蛋白酶原的分泌，抑制骨的形成而促进其分解等作用。
盐皮质激素以醛固酮为代表，醛固酮对水盐代谢的作用最强。其次为脱氧皮质酮。
醛固酮是调节机体水盐代谢的重要激素，它促进肾远球小管及集合管重吸收钠、水和排出钾，即保钠、保水和排钾作用。当醛固酮分泌过多时，将使钠和水贮留，引起高血钠、高血压和血钾降低。相反，如醛固酮缺乏则钠与水排出过多，血钠减少、血压降低，而尿钾排出减少，血钾升高。
另外，盐皮质激素与糖皮质激素一样能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性。其作用比糖皮质激素更强。
肾上腺皮质激素分泌的调节：肾上腺皮质分泌糖皮质激素的束状带和网状带处于腺垂体促肾上腺皮质激素的经常性控制之下，无论是糖皮质激素的基础分泌，还是应激状态下的分泌，都受促肾上腺皮质激素的调控。当切除动物的腺垂体后，束状带与网状带萎缩，糖皮质激素的分泌显著减少，如及时补充促肾上腺激素，可使已发生萎缩的束状带与网状带基本恢复，糖皮质激素的分泌回升。
促肾上腺皮质激素亦具有促进黑素细胞产生黑色素的作用。
促肾上腺皮质激素的分泌呈现日节律波动。入睡后，促肾上腺皮质激素的分泌逐渐减少，零点最低，随后又逐渐增多，至觉醒起床前进入分泌高峰，白天维持在较低水平，入睡时再减少。由于促肾上腺皮质激素分泌的日节律波动，使糖皮质激素的分泌也呈现相应的波动。促肾上腺皮质激素分泌的这种日节律波动是由下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素节律性释放所决定的。
促肾上腺皮质激素不但刺激糖皮质激素的分泌，也刺激束状带与网状带细胞生长发育。
促肾上腺皮质激素受下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素的控制与糖皮质激素的反馈调节。应激刺激作用于神经系统的不同部位，最后通过神经递质，将信息汇集于促肾上腺皮质激素释放激素神经元，然后借促肾上腺皮质激素释放激素来控制腺垂体的促肾上腺皮质激素细胞分泌促肾上腺皮质激素。此外，当血中糖皮质激素浓度升高时，可使腺垂体释放促肾上腺皮质激素减少，促肾上腺皮质激素的合成也受到抑制。同时，腺垂体对促肾上腺皮质激素释放激素的反应性减弱。糖皮质激素的负反馈调节主要作用于垂体，也可作用于下丘脑，这种反馈称为长反馈。促肾上腺皮质激素，还可反馈抑制促肾上腺皮质激素释放激素神经元，称为短反馈。
综上所述，下丘脑、垂体和肾上腺皮质组成一个密切联系、协调统一的功能活动轴，从而维持血中糖皮质激素浓度的相对平衡稳定和在不同状态下的适应性变化。
盐皮质激素分泌的调节：醛固酮的分泌主要受肾素-血管紧张素系统的调节。另外，血钾、血钠的浓度变化可以直接作用于球状带细胞，影响醛固酮的分泌。
促肾上腺皮质激素对醛固酮的分泌并无调节作用，但当机体受到应激刺激时，促肾上腺皮质激素分泌增加，可对醛固酮的分泌起一定的支持作用。
肾上腺髓质的内分泌：肾上腺髓质嗜铬细胞分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，它们是儿茶酚胺类激素。
肾上腺髓质激素的合成与交感神经节后纤维合成去甲肾上腺素的过程基本一致，所不同的是嗜铬细胞浆中存在大量苯乙醇胺氮位甲基移位酶可使去甲肾上腺素甲基化而成肾上腺素。
肾上腺素与去甲肾上腺素一起贮存在髓质细胞的囊泡内，以待释放。髓质中肾上腺素与去甲肾上腺素的比例约为4∶1，以肾上腺素为主。血液中的去甲肾上腺素，除由髓质分泌外，主要来自肾上腺素能神经纤维末梢，而血中的肾上腺素则主要来自肾上腺髓质。
在体内的肾上腺素和去甲肾上腺素通过单胺氧化酶及儿茶酚胺-O-位甲基转换酶的作用而激活。
肾上腺髓质与交感神经系统组成交感肾上腺髓质系统，髓质激素的作用与交感神经的活动紧密联系。当机体遇到特殊紧急情况，如畏惧、失血、脱水、乏氧及剧烈运动等，肾上腺素与去甲肾上腺素的分泌大大增加，它们作用于中枢神经系统，提高其兴奋性，使机体处于警觉状态，反应灵敏，呼吸加强加快，内脏血管收缩，血压升高、血液循环加快。骨骼肌血管舒张，同时血流量增多，全身血液重新分配，以利于应急时重要器官得到更多的血液供应，肝糖原分解增强，血糖升高，脂肪分解加速，血中游离脂肪酸增多。葡萄糖与脂肪酸氧化过程增强，以适应在应急情况下对能量的需要。上述在应急情况下，通过交感肾上腺髓质系统发生的适应性反应，称为应急反应。实际上，引起应急反应的各种刺激，也是引起应激反应的刺激，当机体受到应激刺激时，同时引起应急反应和应激反应，两者相辅相成，共同维持机体的生态适应能力。
肾上腺髓质受交感神经胆碱能节前纤维支配，交感神经兴奋时，节前纤维末梢释放乙酰胆碱，引起肾上腺素与去甲肾上腺素的释放。若交感神经兴奋时间较长，是合成儿茶酚胺所需要的酪氨酸羟化酶、多巴胺等活性增加，故可促进儿茶酚胺的合成。
促肾上腺皮质激素促进髓质合成儿茶酚胺的作用主要是通过糖皮质激素的，但也有直接作用。肾上腺皮质的血液经髓质后才流回循环，这一特点有利于糖皮质激素直接进入髓质、调节儿茶酚胺的合成。
当去甲肾上腺素或多巴胺在细胞内的量增加到一定的程度时，可抑制酪氨酸羟化酶。同样，肾上腺素合成增多时，也能抑制苯乙醇胺甲基转移酶（PNMT）的作用。当肾上腺素与去甲肾上腺素从细胞内释入血液后，胞浆内含量减少，解除了上述的负反馈抑制，儿茶酚胺的合成随之增加。
胰岛的内分泌：胰岛素是促进合成代谢，调节血糖浓度的主要激素。
胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，结果使血糖水平下降。
胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。
胰岛素促进肝脏合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存。胰岛素促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了合成脂肪酸外，还可转化为α-磷酸甘油、脂肪酸等贮存于脂肪细胞中。胰岛素还能抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分解。
胰岛素缺乏时，出现脂肪代谢紊乱，脂肪分解增强，血脂升高，加速脂肪酸在肝内氧化，生成大量酮体，由于糖氧化过程发生障碍，不能很好处理酮体，以致引起酮血症与酸中毒。
胰岛素促进蛋白质的合成过程是：促进氨基酸通过膜的转运进入细胞；加快细胞核的复制，促进蛋白质合成。胰岛素还可抑制蛋白质分解和肝糖异生。
胰岛素对机体的生长也有促进作用，但胰岛素单独作用时，对生长的促进作用并不很强，只有与生长素共同作用时，才能发挥明显的效应。
胰岛素调节过程主要通过它与分布在各组织细胞上的胰岛素受体相结合，并决定组织细胞对胰岛素作用的应答反应。
胰岛素的分泌调节：血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素。当血糖浓度升高时，胰岛素分泌明显增加，从而促进血糖降低。当血糖浓度下降至正常水平时，胰岛素也迅速回到基础水平。
许多氨基酸都有刺激胰岛素分泌的作用，以精氨酸和赖氨酸的作用为最强。在血糖正常时，氨基酸只能使胰岛素分泌少量增加，如果血糖也升高，过量的氨基酸则可使血糖引起的胰岛素分泌量加倍。
影响胰岛素分泌的激素主要有以胃肠激素的抑胃肽和胰高血糖样多肽的促胰岛素分泌作用最为明显。
生长素、皮质醇、甲状腺激素以及胰高血糖素等可通过升高血糖浓度而间接刺激胰岛素分泌，因此长期大剂量应用这些激素，有可能使B细胞衰竭而导致糖尿病。
胰岛素D细胞分泌的生长抑素可通过旁分泌作用，抑制胰岛素的分泌，而胰高血糖素也可直接刺激B细胞分泌胰岛素。
胰岛受迷走神经与交感神经支配。刺激迷走神经，通过乙酰胆碱作用于M受体，直接促进胰岛素的分泌。迷走神经还可通过刺激胃肠激素的释放，间接促进胰岛素的分泌。交感神经兴奋时，则通过去甲肾上腺素作用于α受体，抑制胰岛素的分泌。
胰高血糖素与胰岛素的作用相反，是一种促进分解代谢的激素。它具有很强的促进糖原分解和糖异生的作用，使血糖明显升高，胰高血糖素能激活肝细胞的磷酸化酶，加速糖原分解。糖异生增强是因为激素加快氨基酸进入肝细胞，并激活与糖异生过程有关的酶系。胰高血糖素还激活脂肪酶，促进脂肪分解，同时又可加强脂肪酸氧化，使酮体生成增多。
另外，胰高血糖素可促进胰岛素和胰岛生长抑素的分泌。
影响胰高血糖素分泌的因素很多，血糖的浓度是重要因素，血糖降低时，胰高血糖素分泌增加，血糖升高时，胰高血糖素分泌减少。氨基酸的作用与葡萄糖相反，能促进胰高血糖素的分泌。静注氨基酸可使胰高血糖素分泌增多。血中氨基酸增多，一方面可促进胰岛素释放，使血糖降低，另一方面还能同时刺激胰高血糖素分泌，这对防止低血糖有一定的生理意义。
松果体的激素：松果体细胞是由神经细胞演变而来的。它分泌的激素主要有褪黑素和肽类激素。
松果体分泌褪黑素呈现明显的昼夜节律变化，白天分泌减少，黑夜分泌增加。昼夜的明暗光线对松果体活动的影响，与视觉和交感神经有关，当摘除动物的眼球或切断支配松果体的交感神经，则褪黑素的分泌昼夜节律不再出现。如毁损视交叉上核，褪黑素分泌的昼夜节律也会消失。所以，视交叉上核被认为是控制褪黑素分泌的昼夜节律中枢。
褪黑素对下丘脑-垂体-性腺轴的功能活动有明显的抑制作用。
前列腺素是广泛存在于人和动物内的一组重要的组织激素。
一般认为，前列腺素不属于循环激素，而是在组织局部产生和释放，并对局部功能进行调节的组织激素。
前列腺素的生物学作用极为广泛而复杂，儿乎对机体各个系统的功能活动均有影响。