一、发病机制

晚期血吸虫病的肝脏病变主要是以肝纤维化为核心，进一步进展到肝硬化、门脉高压、腹水等一系列临床表现。在发病过程中，致肝纤维化因子主要是Th2类细胞因子，起促进肝纤维化的作用。而Th1类细胞因子，主要是抑制肝纤维化的形成。上述细胞因子中，每种细胞因子都可由多类细胞产生，几乎没有一种因子只由单一细胞产生，但主要由免疫活性细胞（T细胞、B细胞、NK细胞、巨噬细胞等）、成纤维细胞、内皮细胞、星状细胞等产生。此外，非肽类因子如NO与iNOS也参与肝纤维化的形成。

晚期血吸虫病形成门脉高压的原因包括：①虫卵阻塞门脉分支，特别是入口静脉而导致循环障碍。②较大门脉分支周围的纤维组织发生胶原化和玻璃样变性，因而血管丧失舒缩功能，致门脉血回心发生困难。③由于门脉分支受到炎症影响，因而使管壁破坏、纤维化和硬化。④门脉小血管的内壁可因虫卵黏附突起或血栓形成，致使管腔变窄或阻塞。血吸虫成虫寄生在肠系膜静脉内，所产虫卵进入肠壁内沉积的方式有两种：一是直接沉积，成虫先从肠系膜静脉移行到肠壁内的细支，然后产卵在肠壁内沉积；二是逆血液沉积，虫卵从肠系膜静脉逆血流而到肠壁内沉积。沉积于肠道组织内的虫卵以黏膜下层为最多，这是由于该层的血管较为丰富以及组织疏松之故。(https://www.daowen.com)