一、内科治疗

一、内科治疗

晚期血吸虫病是血吸虫感染最严重的转归，患者病程长、病情复杂、基本情况差，易出现肝功能损害、低蛋白血症、腹水、脾功能亢进等症。内科治疗一般包括四个方面：病原治疗；抗肝纤维化治疗；分型处理和对症治疗；并发症的处理。

（一）病原治疗

近期粪便检查阳性，或活体组织检获活虫卵或近期变性虫卵，或距末次治疗已达3年，血吸虫病免疫学检查仍为阳性的晚期血吸虫病病人，均需进行病原治疗。目前首选治疗药物为吡喹酮，对大多数肝脏代偿功能良好的晚期血吸虫病病人，可采用总剂量60 mg/kg体重，2天疗法；对年老、体弱、肝功能较差或有明显夹杂症的病人可采用总剂量60 mg/kg体重，3天疗法或90 mg/kg体重，6天疗法；对有腹水的晚期血吸虫病病人应在腹水消退并稳定半年以上未再出现腹水，或近期内有上消化道大出血者在停止出血半年以上，且无明显消化道症状，可采用总剂量为50～60 mg/kg的2天或3天疗法。若晚期血吸虫病病人存在腹水、肝脏代偿功能极差、肾功能严重障碍等症，一般不宜进行杀虫治疗。

（二）抗肝纤维化治疗

肝纤维化是一个可逆的瘢痕反应，是所有肝脏疾病末期并发症的基础，包括门脉高压、腹水、肝性脑病、合成功能障碍和代谢能力的损害。肝纤维化的形成过程大致可分为慢性肝损伤、细胞因子网络失调和细胞外间质代谢异常三个环节。以肝星状细胞为抗肝纤维化治疗靶点，治疗策略应是治愈能够引起肝损伤的原发病，减少炎症和免疫反应，抑制星状细胞活化，中和其反应，促进其凋亡，增加瘢痕基质的降解。

在血吸虫感染早期特别是急性期，经过及时规范的病原学治疗，肝纤维化多能逆转或中止发展。至中、晚期，部分患者体内虽无活虫存在，但由于细胞因子网络陷入恶性循环仍可导致肝纤维化的加重，因此除治疗原发病外，应进行适当的抗肝纤维化治疗。抗肝纤维化治疗是预防与治疗门脉高压最根本的方法，晚期肝纤维化者，要全面考虑肝纤维化形成的各个过程，采用综合治疗方法。

1.抗晚血肝纤维化的治疗原则

（1）有病原学治疗指征者需行抗虫治疗。

（2）合并乙型、丙型肝炎者，应规范治疗病毒性肝炎。

（3）戒酒，积极治疗高血脂、糖尿病等相关疾病。

（4）特异性抗肝纤维化治疗。已出现腹水、黄疸、上消化道出血及肝性脑病者不宜进行特异性抗肝纤维化治疗。

2.抗肝纤维化药（根据药物作用分类）

（1）保护肝细胞，阻止其凋亡：熊去氧胆酸、水飞蓟素、西列丙胺、维生素E、腺苷蛋氨酸等。

（2）抑制HSC活化类：IFNγ、维甲酸类、雌激素。

（3）拮抗细胞因子及其受体类。

（4）抑制ECM合成分泌。

（5）促进ECM降解：IFN-γ、不饱和卵磷脂等。

（三）分型处理，对症治疗

1.巨脾型的治疗　巨脾型晚期血吸虫病病理生理的主要表现为门体侧支循环的开放，脾充血性肿大，脾功能亢进，腹水。常见的门体侧支循环有以下4条途径：食管胃底静脉曲张、脐静脉重新开放和腹壁静脉曲张、直肠静脉曲张和腹膜后交通支曲张，最常见和严重的后果是上消化道出血，其次是门静脉高压性胃病。肿大的脾导致血液流经脾时间增长，血细胞机械性破坏增多。脾过分滞留作用、脾单核-巨噬细胞过度吞噬作用和机体免疫功能紊乱可引起脾功能亢进从而导致血细胞减少、血小板减少和增生性贫血。因血浆白蛋白合成障碍所致血浆胶体渗透压下降、门静脉毛细血管床的滤过压增高和淋巴回流受阻漏入腹腔促使腹水形成。因此对于巨脾型晚血，内科治疗可根据病理生理所致的特征性改变，进行针对性的对症治疗。

当患者脾肿大达Ⅲ级或Ⅲ级以上，或虽只达到Ⅱ级但有明显脾功能亢进者，或合并有门脉高压、食管胃底静脉曲张或（和）上消化道出血史者，应积极改善全身情况，为外科治疗创造有利条件。

2.腹水型的治疗　腹水是血吸虫肝纤维化、肝功能减退突出的临床表现。腹水型晚期血吸虫病的治疗应根据病情的实际情况采取综合治疗方法，包括限制水钠、合理使用利尿剂及纠正低蛋白血症和有效循环血容量不足等多种措施。

（1）支持和对症治疗

1）卧床休息：卧床休息可减轻肝脏的代谢负担，改善肝、肾脏器的供血，增加肾血流量，减少对肾上腺素和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的刺激，促进自发利尿反应。

2）限制钠盐或水分摄入：腹水的积聚表明病人体内钠处于正平衡状态，限钠是腹水型晚血最基本的治疗方法。轻度（Ⅰ型）腹水病人多为初发少量腹水，应限制每日钠盐摄入低于2 g（34 mmol），一般不必限制水分摄入。中度（Ⅱ型）腹水病人多为中量腹水，每日将病人钠盐摄入量限制于1～2 g，摄水量控制在1 000 ml左右，并结合使用利尿剂，维持钠负平衡状态，可对腹水消退取得较为满意的效果。重度（Ⅲ型）腹水病人多为大量腹水持续在4个月以上，也称顽固性腹水，这类病人每日钠摄入量不宜超过0.15 g。经低钠饮食和控制入水量4天后，体重减轻小于1 kg者应给予利尿剂治疗。

3）饮食和支持疗法：应给予高蛋白质、高碳水化合物、富含多种维生素和适量脂肪的易消化膳食，其中蛋白质每日摄入量以1.5 g/kg为宜，每日需糖量6～10 g/kg，脂肪摄入量每日约0.5 g/kg。食欲减退或全身情况较差者，可静脉输注葡萄糖或复方氨基酸溶液，并补充维生素C和维生素B族。有出血倾向者，可肌内注射维生素K，或酌情输血。

（2）利尿剂的使用

1）常用利尿剂：根据作用部位和特点，常用的利尿药物种类包括：醛固酮拮抗剂（如螺内酯）、袢利尿剂（如呋塞米）及血管加压素V2受体拮抗剂等。

2）利尿剂治疗：严格卧床休息和低钠饮食、限制入水量4天后，如无利尿反应，则首选螺内酯（20～80 mg/d）。5天后如仍无利尿反应，可酌情逐渐增加螺内酯或呋塞米的剂量。多数病人所需螺内酯的剂量＜400 mg/d。大多数腹水病人应用呋塞米加螺内酯后均有较满意的疗效。

（3）其他疗法

1）提高胶体渗透压：针对重度腹水、难治性腹水，治疗过程中，可每次静脉输入人血白蛋白10 g或血浆200～400 ml，提高胶体渗透压，增加有效血浆容量，改善肾血流和肾小球滤过率。

2）腹腔穿刺放液：腹腔穿刺放液仍然是顽固型腹水的有效治疗方法，也是快速、有效缓解患者腹胀的方法。对于伴大量或张力性腹水患者，大量放腹水联合人血白蛋白治疗，可明显缓解患者的临床症状。

3）腹水浓缩回输术：经腹水培养证实为无菌性腹水，在严格无菌条件下，2～4小时内放出腹水4 000～10 000 ml（放腹水后加腹带），经超滤或透析浓缩至500～1 000 ml回输，包括静脉回输与腹腔回输，放腹水后可补充人血白蛋白。静脉回输由于对病人的要求高，且风险性大，目前临床上已较少应用。

4）经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）：TIPS是指经颈静脉穿刺，在肝静脉和肝内门静脉分支之间，创建一个减压通道降低门静脉高压的方法，达到与外科分流相同的效果。TIPS是治疗顽固性腹水的有效方法之一，可以作为需要频繁进行腹穿放腹水或频繁住院患者（≥3次/月）或肝移植的过渡治疗。

3.侏儒型的治疗　侏儒型晚期血吸虫病是幼年慢性反复感染血吸虫尾蚴，引起体内各内分泌腺出现不同程度的萎缩、功能减退，以垂体前叶和性腺功能不全最常见。主要表现为两个方面：一是血吸虫病的一般临床表现，二是类似于侏儒症的表现。其对病原治疗反应良好，经吡喹酮60 mg/kg体重2日疗法治疗后，生长和发育常可获得明显改善。未好转者可试用激素治疗，促进病人的生长发育。以人生长激素（HGH）治疗可获得一定效果。血吸虫病侏儒型治疗越早，效果越好。

4.结肠增殖型的治疗　结肠增殖型晚期血吸虫病主要以结肠损害形成肉芽肿为突出表现，可与其他类型晚期血吸虫病合并存在。这类病人常继发肠道感染并易发生恶变。病原学治疗采用吡喹酮120 mg/kg体重，6日疗法，总剂量的1/2于第1、2天，1日3次服完，余下1/2总剂量于第3～6天，1日3次，平均服用。控制感染后，对轻度结肠增殖型的病例应定期随访，一般局部病变会有所好转。部分病例可能因小肠黏膜炎症、变性萎缩、肠系膜淋巴结病变等而发生吸收不良综合征，需注意纠正营养不良，提高免疫功能。因虫卵肉芽肿侵犯大肠肌间神经丛所致肠腔僵硬、肠功能紊乱者，可服用呱啶苯酰胺衍生物类。对经中西医结合治疗而无明显疗效者，有结肠增殖肥厚形成肠梗阻或广泛多发性息肉者，或活组织检查提示黏膜异位腺体有间变者，均应及早手术治疗。(https://www.daowen.com)

（四）合并症治疗

1.控制感染

（1）伤寒或沙门菌感染：在血吸虫病流行区常可见伤寒或沙门菌感染形成一种特殊类型的临床表现。病人长期发热，肝、脾肿大，反复血培养阳性，但中毒症状一般并不明显，血凝集反应（肥达反应）效价较低，血嗜酸粒细胞不低或轻度增高。已证实血吸虫的表皮及盲肠内可有大量沙门菌寄生繁殖，并不断释出进入宿主血内，使血培养反复阳性。这类病人单用抗生素效果不显著，需同时给抗血吸虫药后才能控制病情。

（2）原发性腹膜炎：系在腹水基础上并发，感染途径可能来自小肠。由于大量细菌繁殖或结肠病变继发感染的病菌直接通过肠壁进入腹腔，或带菌的淋巴液从肝表面渗入腹水中，也可由于菌血症而播散。早期多见的是由需氧大肠杆菌和肺炎球菌引起，后期多由需氧与厌氧菌混合感染。厌氧菌感染者极少有腹膜炎征象。约半数病人血或腹水培养均阴性，但腹水pH常小于7.3，腹水白细胞计数常大于0.5×109/L（500个/mm3），其中多形核粒细胞常超过0.25×109/L（250个/mm3）。内科治疗包括半卧位、胃肠减压改善胃肠壁血运及加强监测等一般治疗，纠正水电解质紊乱及营养支持治疗，以及关键的抗感染治疗。出现原发性腹膜炎应尽早抽腹水进行细菌培养及药敏试验，抗生素的使用会大大降低培养的阳性率。经验性治疗时应选择兼顾革兰阴性及阳性菌的广谱抗生素，腹水中应达到有效的药物浓度，避免肝肾毒性和二重感染。晚血腹水患者腹部症状、体征（如发热、腹部疼痛或压痛等）或感染相关实验室检查异常可作为早期经验性抗感染治疗指征。可疑原发性腹膜炎可经验性选用头孢噻肟或类似三代头孢类抗菌药物，可以覆盖95％的细菌。但是，长期经验性应用三代头孢类抗菌药物为基础的治疗方案，可增加细菌耐药的风险及较差的临床预后。目前推荐意见：对于无近期应用β-内酰胺类抗菌药物的社区获得轻、中度原发性腹膜炎患者，首选三代头孢类抗菌药物单药经验性治疗。未使用过氟喹诺酮类药物患者，可单用氟喹诺酮类药物。对于在医院环境和（或）近期应用β-内酰胺类抗菌药物的原发性腹膜炎患者，应根据药敏试验或选择以碳青酶烯类为基础的经验性抗感染治疗。在治疗过程中，应根据治疗效果、细菌培养及药敏结果，及时调整。

2.上消化道出血治疗　晚期血吸虫病病人有1次以上急性上消化道出血者占10％左右。晚期血吸虫病属窦前性门脉高压，肝细胞功能比较正常，因此可多次出血而并不发生肝衰竭。无明显肝衰竭病人的出血主要原因为食管胃底静脉曲张破裂。此外，消化性溃疡病、门脉高压性胃病、急性出血糜烂性胃炎、贲门黏膜撕裂综合征、胆道出血等亦是常见原因。有肝衰竭的病人，因感染、呼吸功能衰竭、肾功能衰竭等引起的应激性急性黏膜溃疡和急性出血糜烂性胃炎是出血的主要原因，其次才是静脉曲张破裂出血。每个病例应对其肝细胞功能进行Child分级，分类方法见表8-1，以供内、外科会诊及估量预后作参考。

（1）一般治疗：禁食，停止口服药，绝对卧床休息，保持病人呼吸道通畅，避免呕血时引起窒息。观察血压、脉搏、心率变化。记录出血量及每小时尿量。保持静脉通路并测定中心静脉压。

（2）补充血容量：休克时应立即静脉补液和输血，使收缩压≥12.0 kPa（90 mm Hg）；中心静脉压＞0.49 kPa（5 cm H2O）；尿量≥25 ml/h。在无血源供应情况下，亦可先静脉滴注平衡液或葡萄糖盐水甚至胶体扩容剂，以改善微循环。输血量应根据失血量、血压和血细胞比容而定。

（3）药物治疗

1）生长抑素及其类似物：十四肽生长抑素250～500μg/h，奥曲肽25～50μg/h，持续静脉点滴，一般使用3～5天。对于生长抑素及其类似物控制出血失败者，可换用或联合应用特利加压素。

2）血管加压素及其类似物：血管加压素是治疗急性静脉曲张出血最常用的内脏血管收缩剂。血管加压素一次注射剂量为10～20 U，10分钟后持续静脉滴注0.4 U/min，最大速度为0.9 U/min，随剂量的增加全身不良反应增加，疗程一般为3～5天。目前国内一些基层医院没有特利加压素、十四肽生长抑素及奥曲肽等药物，仍在应用垂体后叶素，其用法与血管加压素相似，价格低廉，但疗效有限，不良反应多，近年来临床应用有减少的趋势。三甘氨酰赖氨酸血管加压素（特利加压素）是一种人工合成的血管加压素缓释剂，其用法为：特利加压素1 mg每4小时1次，静脉注射或持续点滴，首剂可加倍。维持治疗特利加压素1 mg，每12小时1次，疗程3～5天。对于特利加压素控制出血失败者，可联合应用生长抑素及其类似物。

3）质子泵抑制剂：当胃液pH＞5，质子泵抑制剂（PPI）可以提高止血成功率。质子泵抑制剂（PPI）临床应用种类较多，包括奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑等。一般情况下，PPI 40～80 mg/d，静脉滴注，对于难控制的静脉曲张出血患者，可予以8 mg/h持续静脉点滴。

4）抗生素的应用：活动性出血时常存在胃黏膜和食管黏膜炎症水肿，因此20％左右肝硬化急性静脉曲张出血患者48小时内发生细菌感染。抗生素可降低食管胃静脉曲张再出血率及出血相关病死率，可作为肝硬化急性食管胃静脉曲张出血的辅助治疗。一般首选三代头孢类抗生素，若过敏，则选择喹诺酮类抗生素，如左旋氧氟沙星、莫西沙星等，一般疗程5～7天。

5）普萘洛尔：可使门脉压降低，出血停止后长期口服对预防食管静脉曲张破裂再出血有一定效果。起始剂量为10 mg，每天两次，可逐渐增至最大耐受剂量，使静息心率下降到基础心率的75％或静息心率达到50～60次/分。但对合并有顽固性腹水患者不宜使用。

（4）内镜下食管曲张静脉套扎术（endoscopic varix ligation，EVL）：其机制与用弹性皮圈圈扎肛门内痔相似，特点是一次套扎可将被扎血管完全栓塞，局部无深溃疡形成，无食管穿孔等并发症，无全身不良反应，止血率高，操作简便，是一种值得推广的好方法。多环套扎器较单环套扎器操作更简单，一次进镜，可连续套扎多点，创伤性更小，更具有安全性，尤以急症止血效果更好。套扎范围一般从食管贲门交界处起至以上5～6 cm内，依次向头端不同平面一次尽量密集套扎6～12个部位，间隔2周后作第二次套扎，一般进行3～4次套扎即可。

（5）经内镜注射硬化剂：经内镜确认出血的食管曲张静脉后，可在曲张静脉内或曲张静脉旁或曲张静脉内、外分别注射硬化剂。在硬化剂注射后24～48小时内大多数病人出现发热、胸骨后疼痛、局部溃疡等。胸骨后疼痛可口服解痛剂，局部溃疡、发热可对症处理。

（6）内镜组织黏合剂止血治疗：胃底静脉曲张破裂出血的病人，用三腔管气囊压迫治疗无效者，用硬化剂注射和套扎仍再出血，可采取内镜下注射组织黏合剂。注射时也可同时加入凝血酶，疗效更佳。

（7）三腔二囊管的应用：经鼻腔或口插入三腔二囊管，进入胃腔后先抽出胃内积血，然后注气入胃囊，向外加压牵引，如未能止血，再注气入食管囊，压迫食管曲张静脉，压迫时间最长不应超过24小时，放气囊解除压迫一段时间后，必要时可重复充气牵引。多用于药物控制出血无效及无急诊内镜治疗条件的情况下。

3.肝性脑病的治疗　晚期血吸虫病并发肝性脑病以腹水型最为多见。40％～45％的肝性脑病无明显诱因。有诱因者中，最多见的是上消化道出血、感染及长期应用利尿剂。此外，如摄食蛋白质过多、低血钾、手术、药物损害、饮酒、妊娠、内毒素血症等也可诱发。有诱因者预后较好，无诱因者多为肝硬化终末期表现，预后极差。

（1）消除诱因：对上消化道出血病人应及时止血，纠正休克、输血，清除肠道积血。有感染者应积极采用对肝脏无损害的抗生素治疗，以尽早控制感染。快速和大量的排钾利尿和放腹水可导致电解质和酸碱平衡失调。缺钾可使肾制造氨明显增高，缺钾引起的碱中毒可促使氨弥散入大脑。严重肝病时对缺钾特别敏感，有时轻度缺钾即可引起精神障碍。因此无明显肾功能损害者可根据电解质情况适当补钾。忌用镇静剂，以免加重肝性脑病。

（2）减少肠内毒物的生成和吸收

1）控制饮食：昏迷期间，禁止用蛋白质饮食。静脉滴注葡萄糖液和能量合剂，每日供给足够热量［35～40 kcal/（kg·d）］和维生素，以碳水化合物为主要食物，昏迷不能进食者可经鼻胃管供食，脂肪宜少用。鼻饲液最好用25％的蔗糖或葡萄糖溶液，每日可进3～6 g必需氨基酸。胃不能排空时应停鼻饲，改用25％葡萄糖液由深静脉滴入，以维持营养。在大量输注葡萄糖的过程中，必须警惕低钾血症、心力衰竭和脑水肿。待昏迷好转后，以每日进食20 g蛋白质进行观察。如继续好转，逐渐增加蛋白质量，每隔2～3天增加5～10 g。神志清楚后，可逐步增加蛋白质饮食至40～60 g/d。每日进食40 g植物蛋白质，即有可能提供稍多于机体每日所需最低量的氨基酸。

2）清洁肠道：采取灌肠或导泄的方法清除肠内积食、积血或其他含氮物质。可用生理盐水或弱酸性溶液（灌肠液中加入适量白醋）高位灌肠，可口服或鼻饲25％硫酸镁30～60 ml导泄，对急性门体分流性脑病昏迷病人用乳果糖500 ml加水500 ml灌肠作为首先治疗。抑制肠道细菌的生长，使用肠道极少吸收的广谱抗生素以减少肠道内有毒物质的生成及吸收。常用的抗生素有利福昔明、甲硝唑、新霉素等。

3）降氨治疗：①乳果糖：口服后在结肠中被细菌分解为乳糖和醋酸，使肠腔呈酸性，从而减少氨的形成和吸收。常用剂量为每次口服15～30 ml，2～3次/d（根据患者反应调整剂量），以每天2～3次软便为宜。必要时可配合保留灌肠治疗。对乳果糖不耐受的患者可应用乳糖醇或其他降血氨药物，乳糖醇和乳果糖在灌肠时疗效相似。②L-鸟氨酸L-天冬氨酸：通过促进肝脏鸟氨酸循环和谷氨酰胺合成减少氨的水平，可明显降低患者空腹血氨和餐后血氨。③其他治疗药物：盐酸精氨酸，因含有盐酸，偏酸性，所以可用于治疗伴代谢性碱中毒的肝性脑病。在应用过程中应注意检测血气分析，警惕过量引起酸中毒。近年来认为，谷氨酸盐只能暂时降低血氨，不能透过血脑屏障，不能降低脑组织中的氨，且可诱发代谢性碱中毒，反而加重肝性脑病；另外，脑内过多的谷氨酰胺产生高渗效应，参与脑水肿的形成，不利于肝性脑病的恢复，目前临床上不常应用。

4）调节神经递质：①氟马西尼：拮抗内源性苯二氮䓬所致的神经抑制剂，对部分3～4期病人具有促醒作用。静脉注射氟马西尼0.5～1 mg，可在数分钟内起效，但维持时间短，通常在4小时之内。②减少或拮抗假性神经递质：支链氨基酸制剂是一种以亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸等为主的复合氨基酸，其机制为竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑，减少假性神经递质的形成，疗效尚有争议。但对于不能耐受蛋白质的营养不良者，补充支链氨基酸有助于改善其氮平衡。

5）其他对症治疗：①纠正水、电解质和酸碱平衡失调：每日入液量以不超过2 500 ml为宜。腹水型病人入液量一般为尿量加1 000 ml，以免血液稀释、血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾，碱中毒者可用精氨酸盐溶液静脉滴注。②保护脑细胞功能：用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功能。③防治脑水肿：脑水肿常见于肝性脑病后第2～3天。应着重从防治内毒素血症，纠正缺氧，避免过多补钠、输糖等诱因防治脑水肿。当颅压增高症状出现，即应给脱水剂，冰帽可能有益。④腹膜或肾脏透析：如氮质血症是肝性脑病的原因，应采用腹膜透析或血液透析治疗。

4.肝肾综合征治疗　肝肾综合征（HRS）是指晚期血吸虫病和其他严重肝病时出现以肾功能损害、动脉循环和内源性血管活性系统显著异常为特征的综合征。临床上主要表现为少尿或无尿，肌酐清除率降低及稀释性低钠血症，但肾脏病理检查无明显器质性病变。肝硬化所致的功能性肾脏异常结果见表8-2。

HRS的临床类型见表8-3。

治疗原则包括重症监护，加强原发病治疗，以及针对发病机制采取恢复有效动脉血容量，改善全身及肾脏血流灌注等过渡治疗。肾血管扩张药曾用于HRS的治疗，如多巴胺、前列腺素和前列腺素合成物等，但在HRS病人中未见明显对肾功能有益。内皮素A受体抑制剂（BQ123）能显著增加肾血浆流量和GFR，其效用需进一步研究。近年来，血管收缩剂联合血浆扩容治疗受到关注，应是针对HRS发病初时使内脏血管扩张而激活内源性血管收缩物质，主要是血管加压素衍生物和肾上腺素能兴奋剂2类药物。经颈静脉肝内门体分流通过降低门静脉压力有可能抑制肾素-血管加压素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统（SNS）活动，可能改善Ⅰ型HRS的肾功能。血液透析和腹膜透析用于HRS病人，效果不明确。有报道称体外白蛋白透析系统对HRS病人有益（一种改良的透析技术，通过含白蛋白的透析液，将在肝衰时积聚的白蛋白结合物有选择性地清除），但最佳治疗方法是肝脏移植。

5.肝肺综合征的治疗　肝肺综合征（HPS）是指无原发性心肺疾患而继发于肝脏疾病的低氧血症。临床表现为肝功能障碍、肺泡-动脉血氧分压差上升、肺内血管扩张为三大主征的综合征。以发绀、杵状指、运动性呼吸困难、斜卧呼吸和直立性低氧血症为特征。HPS的病理机制目前尚不清楚，各种推测包括血管收缩性物质的缺乏和血管扩张物质过多。据报道血管扩张物质过多与HPS有关。内科治疗HPS相关的低氧血症时，药理学途径在提供持续和能重复的症状改善方面并不满意。烯丙派三嗪、生长抑素类似物对氧分压的明显改善并不持久。有人提倡用吲哚美辛和高剂量的阿司匹林抗炎。有报道用环磷酰胺和泼尼松能逆转HPS。大蒜可使氧合作用改善。对为改善由HPS所致的低氧血症而放置TIPS仍有争议。但因HPS的存在，对进行肝移植已从相对禁忌转变为严格选择病人情况下的适应证。