在心肌纤维化问题中的研究进展

压力负荷超载激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS），致使循环系统和局部心肌血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）升高，Ang Ⅱ增加心肌中多种促纤维化因子的分泌（如TGF-β1），激活成纤维细胞，并增加胶原合成，加速心肌纤维化，在心肌纤维化过程中起着重要作用。另一因子是结缔组织生长因子（CTGF），它能刺激成纤维细胞增殖分化、增加细胞外基质合成，有证据表明TMZ通过调节局部重要因子活性（如Ang Ⅱ和TGF-β1）来抑制心肌纤维化。TMZ主要通过NADPH氧化酶-ROS-CTGF信号通路抗心肌纤维化，能够抑制Ang Ⅱ诱导的心脏成纤维细胞增殖过程中的ROS形成。此外，TMZ还可通过抑制ERK和p38MAPK磷酸化而降低心肌纤维化。(https://www.daowen.com)

TMZ可能有一些罕见的不良反应如帕金森综合征、轻度的胃肠道功能紊乱等，但这些症状是可逆的、可以耐受的。TMZ对临床的有益作用的机制不仅仅在于使心肌转向更有效地利用葡萄糖，也可能涉及线粒体功能的调节。总而言之，随着对TMZ使心血管疾病患者获益机制研究的不断深入，这将会为TMZ带来更为广阔的应用前景。