动脉血气和酸碱监测

六、动脉血气和酸碱监测

在救治危重病人时，对病人进行动脉血气监测可以了解其体内的酸碱代谢情况，以使病人得到快速有效的治疗。因此，体内酸碱状态的监测是重症监护中的一项主要内容。

（一）血液气体分析参数正常值及临床意义

1.pH

（1）正常值：动脉血中的pH为7.35～7.45，平均7.40。静脉血比动脉血pH低0.03。（2）临床意义：pH＜7.35为失代偿性酸中毒或酸血症（失偿性代酸或失偿性呼酸）。pH＞7.45为失代偿性碱中毒或碱血症（包括失代偿性代碱或失偿性呼碱）。pH为7.35～7.45三种情况：正常，无酸碱失衡；代偿了的酸碱紊乱（即有酸碱失衡，但是代偿）；互相抵消的酸碱紊乱，可能是二种、三种，pH变化方向相反而相互抵消表现为“正常”，酸碱失衡时，如果pH变化较大，则对机体代谢和内脏功能均有明显影响。酸血症时，pH从7.40降至7.20时，神志恍惚嗜睡，心输出量降低30%；pH从7.40降至7.0时，变为浅昏迷或深昏迷，心输出量约降低50%～60%。人体能耐受的最低pH为6.90，最高pH为7.70，pH的抢救限度为6.80～7.80之间。

2.PaCO2

（1）正常值：35～45 mmHg（4.7～6.0 kPa），平均40 mmHg（5.33 kPa）。

（2）临床意义：①判断肺泡通气量：PaCO2正常，表示肺泡通气正常，PaCO2降低表示肺泡通气过度，PaCO2升高表示肺泡通气不足，两者呈反比关系。这一点在应用机构通气时极为重要。②判断呼吸性酸碱失衡：PaCO2若大于45 mmHg，表示通气不足，持久的通气不足造成呼酸，也称高碳酸血症。呼酸时，PaCO2应有原发性升高。大于50 mmHg诊断呼吸衰竭。呼碱时，PaCO2应有原发性降低。③判断代谢性酸碱失衡有否代偿及复合性酸碱失衡：代酸代偿后，PaCO2降低，代碱代偿后，PaCO2应升高。④诊断Ⅱ型呼吸衰竭必备的条件：按照血气分析将呼吸衰竭分为二种类型，即Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型呼衰：PaO2降低，PaCO2降低或正常，pH增高或正常。Ⅱ型呼衰：PaO2降低，pH降低，PaCO2升高应大于50 mm-Hg（6.67 kPa）。⑤其他：肺性脑病时，一般PaCO2应大于65～70 mmHg（8.66～9.33kPa）。70 mmHg以下的PaCO2起兴奋呼吸中枢作用，再高则呼吸中枢进入麻醉状态。估计脑血流量：PaCO2＜25 mmHg，脑血流量减少30%，由于PaCO2降低，脑血流减少，会引起组织缺氧和水肿，CO2有扩张脑血管的作用。PaCO2增高到80 mmHg，脑血流量增加一倍；PaCO2增加到120 mmHg，脑血流量增加2.4倍，无疑将导致颅内压增高，引起脑组织水肿。

3.PaO2

（1）正常值：中青年PaO2正常值为90～100 mmHg（12～13.3kPa）。PaO2随年龄的增加而降低，其年龄预计方程式为PaO2（mmHg）=103-年龄（岁）×0.42±3.5 mmHg。但年龄再增长，PaO2不应低于70 mmHg。

（2）临床意义：①衡量有无缺氧及缺氧的程度：PaO2在90～100 mmHg（12.0～13.3 kPa）或年龄预计值以上为正常，低于此值为低氧血症，低氧血症多采用以下标准分级：90～60 mmHg轻度缺氧；60～40 mmHg　中度缺氧；40～20 mmHg　重度缺氧。理论上低氧血症以PaO236 mmHg（4.8 kPa）为生存极限，但缺氧患者由于RBC代偿性增多，脑血流量代偿性增加，常常能耐受30 mmHg（4.0kPa）以下的PaO2。PaO2＜20 mmHg（2.67 kPa），大脑皮质细胞不能从血中摄取氧，生命将会停止。PaO2是反映机体氧供情况的重要指标，PaO2高低直接关系氧供。HbO2→Hb+O2释放的速度，直接决定于血液中与组织之间的氧分压差，气体总是从分压高的部位向分压低的部位弥散。②诊断呼吸衰竭：标准为海平面760 mmHg大气压；休息状态；吸室内空气；测得的PaO2小于60 mmHg，伴有或不伴有PaCO2升高，并排除右→左分流，肺V-A漏。③诊断酸碱失衡的间接指标：PaO2＜40 mm-Hg（5.33kPa），机体乳酸产量增加；PaO2＜35 mmHg（4.67 kPa），血内乳酸增加2倍；PaO2＜30 mmHg（4.0kPa），血内乳酸增加3倍。临床上有循环障碍，PaO2＜30 mmHg（4.0 kPa），也可诊断乳酸性代谢性酸中毒。

4.SaO2（SAT）动脉血氧饱和度　系指动脉血单位Hb带O2的百分比。

（1）正常值：96%～100%

（2）临床意义：SaO2仅表示血液内氧与血红蛋白结合的比例故与PaO2高低、Hb与氧的亲合力有关。PaO2越高，SaO2越高。二者并非直线关系，呈“S”形曲线关系，即所谓HbO2解离曲线。氧解离曲线可分为平坦段和陡直段两部分。PaO2在8.0 kPa（60 mmHg）～13.3kPa（100 mmHg），SaO2在90%～100%，为平坦部分；而小于8.0kPa（60 mmHg），曲线处于陡直部分。氧离曲线这一特点，既有利于血液从肺泡摄取氧，又有利于氧在组织中的释放。同时氧与Hb的亲合力还受到温度、PaCO2、pH、2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）的影响。当pH降低，PaCO2升高，温度升高及2，3-DPG增加时，曲线右移，HbO2容易释放O2，供组织利用；反之，上述各指标相反变化，曲线左移，HbO2结合牢固，O2不易释放出来，组织可利用O2减少，会加重组织缺氧。另外，主要用于心导管检查计算分流量，还用于计算P50或P90（SAT为50%，90%时氧分压的值。其中特别是P50，正常为26.6 mmHg）。当Hb减少时，虽然SaO2正常，仍可能存在一定程度的缺O2。

5.CaO2（动脉血O2含量）　指100ml动脉血中携带O2的毫升数。

（1）正常值：16～20ml/dl

（2）临床意义：CaO2受PaO2与Hb质和量的影响，故呼吸、血液、循环都有影响。与Hb成正比，贫血时CaO2↓；RBC ↑，CaO2 ↑。肺功能受损时，CaO2↓；心功能受损时，CaO2 ↓。另外，用以来求算SaO2，实际上SaO2应该是实际氧含量与最大氧含量之比的百分数。每分钟氧气运输量等于CaO2与心排出量之乘积。正常成人静息时心排出量为5 L/min，故每分钟O2运输量约为1000 ml。

6.AB（实际）　实际测得的动脉血中含量，亦有以表示。

（1）正常值：25±3 mmol/L

（2）临床意义：AB受代谢和呼吸因素的双重影响。AB↓为代酸或呼碱代偿；AB↑为代碱或呼酸代偿；AB正常，不一定正常，如呼酸+代酸，AB正常，应具体分析。呼吸性酸中毒代偿，AB是以△PaCO2（mmHg）×0.35的规律增加，最大代偿一般可达到40 mmol/L；呼吸性碱中毒代偿，AB是以△PaCO2（mmHg）×0.5规律降低，最大代偿可降低15～16 mmol/L。

7.SB（标准）取全血在标准状态下（PCO2为40mmHg，T37℃，HbO2100%饱和）测得动脉血中的含量为标准

（1）正常值：25±3 mmol/L

（2）临床意义：由于排除了呼吸因素的影响，所以SB↑为代谢性碱中毒，SB↓为代谢性酸中毒。正常情况下AB=SB。AB-SB=呼吸因素。AB-SB为正值为高碳酸血症，说明AB＞SB，为CO2储留。若AB-SB为负值为低碳酸血症，说明AB＜SB，为CO2呼出过多。

8.BE（碱剩余）　在标准状态下（条件同SB）将每升动脉血的pH滴定到7.40时所用的酸或碱的mmol数。若滴定所需要的是酸，说明血内为碱性，BE为正值，若滴定所需的是碱，说明血内是酸性的，BE为负值。

（1）正常值：±3 mmol/L，平均0

（2）临床意义：BE的正值增大，表示代谢性碱中毒；BE负值增大，表示代谢性酸中毒。但有的血气分析仪，BE也受呼吸因素的影响，呼吸性酸中毒代偿后，BE也升高；呼碱代偿后，BE也下降。BE临床意义与SB完全相同，故在用作酸碱平衡诊断参数时，SB与BE可任选其一。

9.TCO2（二氧化碳总量）(https://www.daowen.com)

（1）正常值：28～35 mmol/L

（2）临床意义：故：代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒，呼酸代偿，故；代酸，TCO2↓，呼碱，TCO2↓呼碱代偿，TCO2 ↓ ↓。

（二）酸碱失衡判断方法

在酸碱检查的众多数据中，最重要的是pH、PaCO2和三项，这三个数据代表着下列方程式中的三个变量，即

因而这三个变量被称为酸碱失衡分析的三要素。在酸碱失衡的具体分析过程中，临床上常用的方法是：

1.根据pH值确定有无酸血症或碱血症，pH变量方向总是与原发分量相一致，代偿不会过度，也就是说，代偿分量改变不会超过原发分量改变。

2.根据与PaCO2变量关系，确定有无复合性酸碱失衡当与PaCO2呈反向变量时，应诊断为复合性酸碱失衡。

当与PaCO2呈同向变量，即同时增加或减少时，有下列几种情况：

（1）单纯型酸碱失衡：二者之间关系属于原发性改变与继发性改变关系。如

代酸呼吸代偿或者称呼吸分量代偿代谢分量。

（2）复合性酸碱失衡：决定代偿出现的时间和限度，两个分量的比值该高的不高，该低的不低，两个分量的升高或降低超过了正常代偿水平。

3.代偿的时间　体内代偿的方式有二种形式，即代谢分量代偿呼吸分量（肾代偿肺）和呼吸分量代偿代谢分量（肺代偿肾）。肺快、肾慢是其特点。肺代偿起始于代谢分量发生变化后30～60 min，24 h达高峰。如果一个代酸患者，通过呼吸代偿，PaCO2↓，在6 h内pH正常，应诊断为代偿则开始于呼吸分量发生变化后的12～48 h，5～7 d方能达到高峰。慢性呼酸如果3 d内pH就正常了，说明有代碱复合。反之若大于2周pH仍不正常，提示有代酸复合。代偿的消退遵循“肺快肾慢”的原则，一旦代谢性酸碱失衡被纠正后，肺代偿不久即终止。而呼吸性酸碱失衡被纠正后，肾脏的代偿还会持续1～2d方能逐渐消退。

4.代偿的限度　这是判断复合性酸碱失衡的主要依据。代偿是有限度的，mmol/L或≤15 mmol/L就是肾脏代偿的极限。慢性呼酸最大代偿应小于40 mmol/L，若大于40 mmol/L，提示呼酸合并代碱。如果小于15 mmol/L，提示为呼碱合并代酸。代谢性酸中毒肺代偿的最大限度为PaCO2不能低于15 mmHg；代谢性碱中毒呼吸代偿最大限度为PaCO2不能大于55 mmHg，如果一个代谢性碱中毒患者，PaCO2大于55 mmHg，应诊断为代碱合并呼酸，一个代谢性酸中毒患者，如果PaCO2降低小于15 mmHg，则提示代酸合并呼碱。