二、病情评估
【呼吸衰竭】
呼吸衰竭是一种临床常见的严重综合征，病死率高。近年来，对某些病因所致呼吸衰竭的研究不断深入，临床诊治水平有了提高，使呼吸衰竭的预后有所改善。呼吸衰竭迄今尚无统一公认的定义，一般认为：由于呼吸系统或其它疾患而致呼吸功能严重障碍，导致机体在正常大气压下，呼吸空气时发生较严重的低氧血症或合并有二氧化碳潴留，以及由此而产生的一系列生理功能紊乱与代谢障碍的临床综合征。
（一）临床表现
主要表现为缺氧，部分有二氧化碳潴留。
1.呼吸异常的表现
轻者仅感呼吸费力，重者出现呼吸窘迫，呼吸加深加快，呼吸频率和节律的改变，如潮式呼吸、间歇式呼吸、叹息状或点头状呼吸等。
2.缺氧的临床表现
（1）中枢神经系统：对缺氧十分敏感，大脑耗氧量较大，每分钟为30ml/kg，停止供氧达6 min，可发生脑组织不可逆损伤。轻度缺氧可引起注意力不集中、定向力减退、头痛、兴奋；重度缺氧可出现烦躁不安、神志恍惚、谵妄乃至昏迷。
（2）心血管系统：心肌耗氧量每分钟为70～90ml/kg。缺氧可刺激心脏，使心率增快、心搏出量增加，血压升高。急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。
（3）呼吸系统：缺氧对呼吸的影响较二氧化碳为小。缺氧使PaO2下降，通过刺激外周化学感受器对呼吸中枢直接作用，使呼吸加深加快来加强代偿。
（4）血液系统：慢性缺氧可刺激造血功能，而急性缺氧常无此代偿，反而造成凝血功能障碍、造血功能衰竭、弥散性血管内凝血。
（5）消化系统：缺氧造成微血管痉挛，加重胃肠道组织的缺血缺氧，发生急性胃肠粘膜应激性溃疡出血及肝细胞功能损害。
（6）肾脏：缺氧使肾血管收缩，血流量减少，易产生肾功能不全、尿素氮及血肌酐增高、代谢性酸中毒等。
3.二氧化碳潴留的临床表现
（1）中枢神经系统：脑组织对二氧化碳很敏感。如果是二氧化碳逐步升高呈慢性过程，机体代偿可无明显症状；若是急性二氧化碳潴留，可使脑血管扩张，血流量增加，颅内压升高而出现头痛、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷等。
（2）心血管系统：当缺氧合并二氧化碳潴留时，可使心率增快、血压升高、脉搏洪大，外周血管扩张，皮肤潮红、温暖、出汗等。
（3）呼吸系统：二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋剂，当吸入浓度＜1%时，通气可增高；4%时，通气量可达静息值的一倍；5%时，可达4倍；当超过12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状态。
（4）其它：轻度CO2潴留会扩张肾血管，增加肾血流量，尿量也增加；当PaCO2＞8.6 kPa（65 mmHg），pH明显下降，肾血管出现痉挛，导致肾血流量减少，尿量也减少。
4.酸碱失衡和电解质紊乱
当血中二氧化碳潴留产生呼吸性酸中毒，细胞外液H+与细胞内K+交换，导致血清K+升高，细胞内H+、Na+增加。当过量补充碱性药物或者应用激素和利尿剂时，也可导致血清K+和CI-减少，此时易发生呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒。
5.其它表现①紫绀：当动脉血氧饱和度低于85%时，可在口唇、指甲出现紫绀，尤其是红细胞增多者紫绀明显，贫血者不明显或不出现；②休克；③DIC等表现。
（二）辅助检查
实验室检查主要是血气分析，根据血气分析能更好判断呼吸衰竭的类型和酸碱失衡。
1.二氧化碳分压（PaCO2） 指血浆中物理溶解的二氧化碳所产生的张力，是酸碱平衡中反映呼吸因素的指标。常用动脉二氧化碳分压，正常值为4.7～6.0kPa（35～45 mm-Hg），平均为5.3 kPa（40 mmHg）。PaCO2＜4.7 kPa表示呼吸性碱中毒或代偿性代谢性酸中毒；PaCO2＞6.0kPa表示呼吸性酸中毒或代偿性代谢性碱中毒。
2.动脉血氧分压（PaO2） 指血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。受吸入氧分压、肺胞通气与血流比例、氧耗量和换气功能的影响。正常值为11.3～13.3 kPa（85～100 mm-Hg），平均为12.6 kPa（95mmHg）。PaO2低于正常值，提示机体缺氧：轻度缺氧PaO2为10.7～8.0 kPa（80～60 mmHg）；中度缺氧PaO2为8.0～5.3 kPa（60～40 mmHg）；重度缺氧PaO2＜5.3 kPa。
PaO2高于正常值多在吸氧和（或）使用呼吸机过程中出现。
当PaO2＜8.0 kPa（60 mmHg），而PaCO2＜6.0 kPa（45 mmHg），为Ⅰ型呼吸衰竭；PaO2＜8.0 kPa（60 mmHg），而PaCO2＞6.7 kPa（50 mmHg），为Ⅱ型呼吸衰竭。
【急性肝功能衰竭】
急性肝衰竭是指原来无肝细胞疾病的个体，因肝细胞急性坏死或肝功能严重急剧损害或发生急性脂肪变性所引起的临床综合征。特点：起病急，进行性神志改变直到昏迷，黄疸急剧加深、肝脏明显缩小，有出血倾向，病死率高达70%～90%，近年来，由于加强重症监护，开展综合治疗，病死率已降到36%～53.8%。
（一）临床表现
1.基本表现 健康情况全面衰退，病人乏力，虚弱，生活不能自理。尿色加深，迅速出现巩膜皮肤黄染。可出现明显腹胀，伴烦躁、焦虑等。
2.神经精神障碍-肝性脑病 肝性脑病是急性肝功能衰竭时常见的一组严重的临床综合征。可在发病后1～2d出现，其特点为进行性神经精神变化，从性格异常、嗜睡或行为异常开始很快进入意识障碍，严重时昏迷。
3.出血倾向 有人报道发生率和病死率分别为41%～75%和10%～65%，上海瑞金医院统计分别为80%和30%。由于肝功能衰竭使凝血因子合成减少，且本病患者常有胃粘膜糜烂，故消化道出血最常见。另外临床上常有紫癜或瘀斑，齿龈自发性出血或鼻出血，提示病人已有凝血机制障碍，病情严重。
4.肝肾综合征 肝肾综合征是重型肝炎、急性肝功能衰竭及肝硬化腹水常见的肾并发症，它是由于严重肝病引起的肾功能衰竭。在临床实验室检查和形态学上都无肾病的表现。主要表现：进行性少尿与氮质血症，酸中毒、高血钾等，多属功能性肾衰竭，后期可转为急性肾小管坏死。肾功能的自发性恢复罕见，如果肝功能不改善，肾功能也不改善，而且此种肾衰对利尿剂无效。往往由于少尿或无尿，尿素氮和肌酐均显著升高，最后因高血钾心跳骤停而死亡。
5.感染 肝功能衰竭时机体免疫功能明显降低，合并感染，继发感染率达46%，留置尿管、静脉插管均可成为细菌入侵的途径。本病患者常合并有腹水、肠道、呼吸道及泌尿道感染。
6.其它 呼吸系统并发症，如肺水肿，合并败血症时常易发展为重危型成人呼吸窘迫综合症。心血管并发症，如心律失常；代谢性并发症，如低血糖、水、电解质紊乱、酸碱平衡失调等。(https://www.daowen.com)
（二）辅助检查
1.肝功能 转氨酶和血清胆红质明显增高，也有少数病人出现血清胆红质上升，而血清转氨酶反而下降的情况。
2.血液学检查 血红蛋白、血小板、白细胞、凝血酶原时间及各种凝血因子等。
3.甲胎蛋白（AFP） 急性肝衰竭病人血清AFP升高表示肝细胞活跃再生，但不一定预示病人最后复原。
4.其它生化检查 血糖、血氨、血钾等。
5.微生物学检查 血培养需氧菌、厌氧菌及霉菌。留痰、尿、粪培养及显微镜下检查。
【急性肾功能衰竭】
急性肾功能衰竭是指肾脏排泄氮质代谢产物能力的急骤下降，导致氮质代谢产物在体内迅速贮留，形成氮质血症和水、电解质代谢紊乱。与慢性肾功能衰竭的不可逆性不同，如治疗得当大多数的急性肾功能衰竭是可逆性衰竭。
（一）临床表现
急性肾衰的临床表现比较复杂，既有原发病的表现，又有肾衰本身及并发症的表现，以往将急性肾衰的病程分为少尿期、多尿期和恢复期，但因为很多病人是非少尿型这一事实，现在一般认为可将病程分为下列三个阶段。
1.发展期 或称前驱期，临床可开始出现血容量过多、电解质和酸碱平衡失调，并伴有尿毒症的症状。
2.维持期 少尿型者又称少尿期，尿量突然减少，24 h尿量少于400 ml或100 ml。也有部分病人不出现少尿症状，每日尿量可达1～2.5L。此期一般持续1～2周，同时伴有进行性的氮质血症，表现为食欲减退、恶心、呕吐、全身搔痒；容量过多，表现为体重增加、水肿、高血压、水、电解质平衡失调，代谢性酸中毒，高血压，心力衰竭；合并感染等。
3.恢复期 此期尿量逐渐恢复正常，肾功能也恢复正常，病人感觉良好。
少尿、无尿型病人尿量先逐渐或突然增加，每日尿量超过1000 ml，此时病人的肾功能并未完全恢复，部分病人的血尿素氮还有可能升高，易出现低血钾，合并感染及心血管并发症。
（二）辅助检查
1.尿液
（1）尿常规：色混，可见肾小管上皮细胞、细胞碎屑、细胞和粗颗粒管型。
（2）尿比重低、尿渗透压下降：尿比重维持在1.010～1.012，尿渗透压低于350 mOsm/kg。
2.血液
（1）少尿病人可有轻、中度贫血。
（2）血尿素氮、肌酐升高：在21.4～35.7 mmol/L（60～100 mg/dl）及353.6～884μmol/L（4～10mg/dl），部分病人可以更高。
（3）血钾升高：多高于5.5 mmol/L。
【急性心功能衰竭】
心功能衰竭是由于心脏收缩机能及（或）舒张功能障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，造成静脉系统淤血及动脉系统血液灌注不足而出现的综合征。集中表现为肺循环和（或）体循环淤血。
（一）临床表现
心力衰竭在早期可仅有一侧衰竭，临床上以左心衰竭为多见，之后右心也可能相继出现功能损害，最后导致全心衰竭。
1.左心衰竭 以肺泡水肿为主要临床表现。
（1）症状：①呼吸困难是左心衰最早最常见的症状。有几种不同的表现形式：劳力性呼吸困难（安静状态下无明显气急，但在以正常人速度上楼或快走后出现呼吸困难）；端坐呼吸（平卧时感气急，高枕半坐位或坐位后减轻）；阵发性夜间呼吸困难（为较严重的表现，患者常于半夜入睡1～2h后突然惊醒，感胸闷气急，需端坐后方可好转，严重者可有哮鸣，即使坐起亦不能缓解）。②咳嗽和咯血。左心衰竭引起肺部淤血及肺静脉压力增高，导致支气管粘膜充血，破裂后可咳出血痰，明显的肺血管压力增高亦可引起肺小血管破裂而咯血。③其它。乏力、心悸，严重脑缺氧时，可出现嗜睡、烦躁、意识障碍等。
（2）体征：左心室扩大，但急性心肌梗死并发急性左心衰竭者心脏大小可正常；肺部可听到湿性罗音，湿性罗音的分布随体位改变而变换，如半卧位多在肺底部，卧位多在背部及两侧腋下，严重时全肺布满湿性罗音，并有干性罗音。
（3）辅助检查：①X线。可示左心扩大，肺门淤血，肺纹理增粗，急性肺水肿时可见由肺门伸向肺野呈蝶形的云雾状阴影。②血液动力学监测。因血流动力学变化先于临床表现和X线改变，肺毛细血管楔压（PCWP）的升高先于肺淤血，所以此项检查对早期发现左侧心功能不全以及指导治疗甚为重要。当PCWP大于2.4～2.7 kPa时，可出现肺淤血，大于2.8～33.3 kPa时，出现中度肺淤血，大于3.3 kPa时可出现明显心功能不全，大于4.0 kPa时可致肺水肿。
2.右心衰竭 常继发于左侧心力衰竭，为全心衰竭的一部分，临床主要表现为体循环淤血。
（1）症状：①食欲不振、恶心、呕吐、尿少、失眠、嗜睡，重者出现精神错乱。②水肿是右心衰竭的典型症状。在水肿出现前，只有体重增加。水肿最早出现在身体的下垂部位，重者则波及全身，少数病人可出现胸水、腹水。③紫绀。首先见于指端、口唇、和耳廓。这是组织供血不足时组织摄取血氧相对增多所致。
（2）体征：心脏扩大，可伴有心前区抬举性搏动；静脉充盈，颈外静脉充盈是右侧心力衰竭的早期表现。严重者手背静脉和其他静脉也充盈；肝肿大并伴有压痛。
（3）辅助检查：①X线。右心房和右心室增大，上腔静脉增宽。②静脉压增高升高。③臂-肺循环时间延长。
3.全心衰竭 兼有左、右侧心力衰竭的表现，但可以一侧为主。