一、建立免疫耐受
建立免疫耐受，探讨自身免疫病、超敏反应性疾病及移植排斥反应的防治方法，是临床免疫学研究的重要课题。免疫耐受的建立可从抑制特异性免疫应答和拮抗免疫原两个方面入手。
（一）静脉注射抗原诱导全身耐受
通过静脉注射可溶性单体抗原，可诱导免疫耐受。如在器官移植前，静脉输注供者的表达同种异型抗原的血细胞，可在一定程度上诱导受体对供体的免疫耐受，延长移植器官的存活时间。
（二）口服抗原诱导全身耐受
口服抗原，可诱导局部黏膜产生特异性sIgA，但可能抑制全身免疫应答。其机制可能是抗原经口服途径进入机体，可刺激调节性T细胞产生抑制性细胞因子或导致克隆清除和克隆不应答，从而诱导免疫耐受的产生。
（三）建立嵌合体诱导移植耐受
动物实验研究表明，如移植前采用大剂量全身照射以清除受者体内的淋巴细胞，然后进行同种异型骨髓移植，可建立同种异基因造血干细胞嵌合体。其机制：供者骨髓造血干细胞在受者体内发育分化为成熟淋巴细胞的过程中，经历阴性选择，使针对受者同种异型抗原的淋巴细胞被清除，故重建后的免疫系统对供、受者双方组织抗原均产生免疫耐受。
（四）阻断协同刺激信号诱导免疫耐受(https://www.daowen.com)
初始T细胞的有效激活不仅需要APC提呈特异性抗原信号，还需要其他表面分子提供协同刺激信号（即第二信号），其中，尤以CD28/B7、CD40L/CD40等分子更为重要。如缺乏协同刺激信号，则淋巴细胞对相应抗原产生失能，形成耐受。因此，应用CTLA-4Ig融合蛋白和抗CD28、CD40等单抗阻断第二信号的转导，可诱导免疫耐受形成。
（五）拮抗性抗原肽诱导免疫耐受
在弄清引起自身免疫病的自身抗原肽的结构后，可从人工肽库中筛选其拮抗肽，应用拮抗肽竞争结合作用，阻止抗原肽与TCR/BCR结合而诱导免疫耐受。
动物实验证明口服抗原可诱导具有免疫抑制功能的调节性T细胞产生，而抑制免疫应答。如能鉴定出导致自身免疫病的免疫应答T细胞克隆，分析其TCR识别抗原肽-MHC分子的互补决定区（CDR）序列，则可合成相应拮抗肽，以特异性抑制该T细胞克隆的活化。
（六）诱导对变应原的免疫耐受
对某些已知诱导Ⅰ型超敏反应的抗原，如引起过敏性哮喘的花粉，可通过小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射相应变应原的方法进行脱敏治疗。其机制可能是通过抑制IgE类抗体产生，而促进特异性IgG类抗体的产生，后者能与再次进入的变应原结合，阻止变应原与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应IgE结合，从而阻断Ⅰ型超敏反应的发生。
对抗毒素皮试阳性但又必须使用者，可采用小剂量、短间隔（20～30 min）多次注射抗毒素血清的方法进行脱敏。其机制可能是小剂量变应原进入人体内与有限数量的致敏靶细胞作用后，释放的组胺、白三烯等生物活性介质较少，不足以引起明显临床症状；短时间内多次注射使致敏靶细胞内活性介质逐渐耗竭，从而消除致敏状态。此时，大剂量注射抗毒素血清就不会发生过敏反应。但这种脱敏是暂时的，很快会重建致敏状态。