移植排斥反应的效应机制

（一）针对移植物的细胞免疫应答

效应T细胞介导的细胞免疫应答在移植排斥反应的效应机制中发挥关键作用。尤其在同种异体急性排斥反应中，CD4+Th1细胞是主要的效应细胞，其机制如下：①受者CD4+Th1细胞通过直接或间接途径识别移植抗原并被激活；②在移植物局部产生的趋化因子等作用下，出现以单个核细胞（主要是Th1细胞和巨噬细胞）为主的细胞浸润；③活化的Th1细胞、巨噬细胞等释放多种炎症细胞因子（如IFN-γ、IL-2等），导致迟发型超敏反应性炎症，造成移植物组织损伤。此外，CD8+CTL在移植物的损伤机制中也发挥重要作用。

（二）针对移植物的体液免疫应答(https://www.daowen.com)

效应移植抗原特异性CD4+Th2细胞被激活，可辅助B细胞活化并分化为浆细胞，进一步分泌针对同种异型抗原的特异性抗体。抗体可发挥调理作用、免疫黏附、ADCC和CDC等，通过固定补体、损伤血管内皮细胞、介导凝血、血小板聚集、溶解移植物细胞和释放促炎性介质等多种机制，参与排斥反应。一般而言，除超急性排斥反应外，抗体在急性移植排斥反应中不起重要作用。

（三）参与移植排斥反应的非特异性效应机制

同种移植物首先引发固有免疫应答，导致移植物炎症反应及相应组织损伤，随后才发生特异性免疫排斥反应。同种器官移植术中，诸多因素可启动移植物非特异性损伤，如：①外科手术所致的机械性损伤；②移植物被摘取并植入受者体内的过程中经历缺血和缺氧，可致组织损伤；③移植物植入并恢复血液循环经历缺血-再灌注，通过产生大量氧自由基而损伤组织细胞。上述作用的综合效应是诱导细胞应激，继发炎性“瀑布式”反应，导致移植物组织细胞发生炎症、损伤和死亡。