自身免疫病发生的有关因素及机制
对于自身免疫病发生的机制及有关因素目前尚不完全清楚，现有的资料表明，自身抗原的暴露或出现、免疫调节功能异常、遗传因素等在其发生中起着重要作用。
（一）自身抗原的暴露或出现
1.隐蔽的自身抗原暴露 在一些特定的器官和组织，解剖学屏障将自身抗原与系统免疫隔绝开来，外伤、手术、感染等可引起解剖学屏障破坏，使得隐蔽的自身抗原暴露出来，刺激机体产生特异性抗体或自身免疫性T细胞增殖，从而引起自身免疫应答和自身免疫病，如交感性眼炎即是外伤或手术造成眼内抗原暴露引起自身免疫病的一个典型例子。
2.自身抗原发生改变 各种理化损伤和生物学因素均可造成组织细胞的损伤和自身抗原的改变，如暴露出新的抗原决定簇、抗原被修饰成为具有强烈免疫原性的抗原、外来成分与细胞成分结合成完全抗原等，这些新的抗原可能导致免疫应答和自身免疫病。
3.分子模拟机制 感染因子与体内某种成分在分子结构上非常相似，它们侵入人体后所产生的抗体或自身反应性T细胞不但与感染因子发生反应，还可与机体相应自身成分发生反应，引起自身免疫病。
（二）免疫调节功能紊乱
免疫调节功能紊乱是自身免疫病的一个重要特征。人类自身免疫病往往反复发作或持续存在，但在动物诱导的自身免疫病模型则往往表现为一种急性自限性疾病，其中最重要的差别即在于人类自身免疫病是发生于免疫功能紊乱的个体，而动物模型多是建立在具有正常免疫调节功能的动物之上，在疾病模型出现后，机体很快通过正常的免疫调节而使疾病消退。(https://www.daowen.com)
目前的研究发现，免疫调节功能紊乱包括以下几个方面：①TH1和TH2细胞功能失衡，使特异性抗体大量产生或自身反应性T细胞大量增殖。②Fas/FasL表达异常，Fas/FasL相互作用是诱导细胞凋亡的重要机制。Fas/FasL表达异常不能有效地使自身反应性淋巴细胞通过凋亡途径被清除，因而造成自身免疫病的发生或反复发作以及慢性化。③辅助刺激分子表达异常，辅助刺激分子及其配体的相互作用可提供淋巴细胞激活的第二信号，其异常表达可导致自身免疫性淋巴细胞激活及自身免疫病。④多克隆刺激剂和超抗原可使处于耐受状态的T细胞或B细胞被激活，引起自身免疫病。
（三）免疫遗传因素
已经发现一定的MHCI类抗原或H类抗原与某些疾病密切相关，如：强直性脊柱炎及其伴发的急性前葡萄膜炎与HLA-B27抗原密切相关，Behcet病与HLA-B51抗原密切相关。此种相关性提示HLA抗原作为疾病的易感基因，或疾病易感基因与其紧密连锁，或HLA抗原通过交叉反应等引起疾病。
但自身免疫病具有复杂的遗传性质，目前研究发现，多基因共同决定其对自身免疫病的敏感性，尚未发现对疾病发生来说必需的基因或足以使疾病发生的基因。
（四）环境及其他诱发因素
一般而言，有关自身免疫病的环境和其他诱发因素尚很难确定，这主要是因为在不同个体、不同人种有很大差异。目前研究发现，一些因素可能与自身免疫病的发生有关，如：肠道病毒感染与1型糖尿病的发生有关，一些其他病毒与多发性硬化的发生有关，阳光照射可以加重系统性红斑狼疮患者的皮肤病变，性激素可能在类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、Behcet病、干燥综合征等的发生中起着一定作用。