二、致病性

（一）致病物质

结核分枝杆菌无内毒素，也不产生外毒素和侵袭性酶，其致病作用主要靠菌体成分，特别是胞壁中所含的大量脂质。脂质含量与结核分枝杆菌的毒力呈正相关，含量愈高，毒力愈强。

1.脂质　脂质占菌体干重的20%～40%，占胞壁干重的60%，包括磷脂、脂肪酸和蜡质，它们大多与蛋白质或多糖结合成复合物存在。①磷脂：能刺激单核细胞增生、结核结节形成并可抑制蛋白酶的分解作用，使病灶组织溶解不完全，形成干酪样坏死。②脂肪酸：在脂质中比重较大，其中6，6-双分枝菌酸海藻糖能破坏细胞线粒体膜，毒害微粒体酶类，影响细胞呼吸，抑制中性粒细胞游走和吞噬作用，引起慢性肉芽肿。具有该物质的结核分枝杆菌毒株，在液体培养基中能紧密黏成索状，故称为索状因子。③蜡质D：为胞壁的主要成分，是一种肽糖脂与分枝菌酸的复合物，能引起迟发型超敏反应，并具有佐剂作用。④硫酸脑苷脂和硫酸多酰基化海藻糖：在结核分枝杆菌毒株胞壁中存在，能抑制吞噬细胞中的吞噬体与溶酶体融合，使结核分枝杆菌在细胞内存活。这一类糖脂能结合中性红染料，产生中性红反应，借此可鉴定结核分枝杆菌有无毒力。

2.蛋白质　结核分枝杆菌菌体内含有多种蛋白质，其中重要的蛋白质是结核菌素。结核菌素与蜡质D结合，能引起较强的迟发型超敏反应。其他蛋白质可引起机体产生相应的抗体，但无保护作用。

3.荚膜　主要成分为多糖，具有抗吞噬、帮助结核分枝杆菌黏附和入侵、保护菌体的作用。(https://www.daowen.com)

4.核酸　结核分枝杆菌的核糖核酸是本菌的免疫原，可刺激机体产生特异性细胞免疫。

（二）所致疾病

结核分枝杆菌的致病作用与细菌在组织细胞内顽强增殖引起的炎症反应、菌体成分及其代谢物的毒性、诱导机体产生迟发型超敏反应性损伤有关。本菌可通过呼吸道、消化道和破损的皮肤黏膜等多个途径进入机体，侵犯多种组织器官，引起相应器官的感染，其中以肺结核最常见。人类肺结核有两种表现类型。

1.原发感染　原发感染多见于儿童，为首次由结核分枝杆菌引发的感染。病原菌随同飞沫和尘埃通过呼吸道进入肺泡，被巨噬细胞吞噬后，由于细菌细胞壁的硫酸脑苷脂抑制吞噬体与溶酶体结合，吞噬细胞不能发挥杀菌溶菌作用，致使结核分枝杆菌在细胞内大量生长繁殖，最终导致细胞死亡崩解，释放出的结核分枝杆菌在细胞外繁殖侵害或被另一巨噬细胞吞噬再重复上述过程，如此反复引起渗出性炎症病灶，称为原发灶。原发灶内的结核分枝杆菌可经淋巴管扩散到肺门淋巴结，引起淋巴管炎和淋巴结肿大，称为原发综合征。随着机体抗结核免疫力的产生，原发灶大多可纤维化或钙化而自愈。但原发灶内可长期潜伏少量结核分枝杆菌，不断刺激机体强化已产生的抗结核免疫力，也可作为以后内源性感染的来源。只有极少数免疫力低下者，结核分枝杆菌可经淋巴、血流扩散至全身，导致全身粟粒性结核病或结核性脑膜炎。

2.继发感染　继发感染也称原发后感染，为再次感染，多见于成人。大多为内源性感染，极少由外源性感染所致。因机体已建立对结核分枝杆菌的特异性细胞免疫，所以继发性感染具有病灶局限的特点，一般不累及邻近的淋巴结，主要表现为慢性肉芽肿性炎症，形成结核结节，发生纤维化或干酪样坏死。病变常发生在肺尖部位。