一、概述

一、概述

（一）生物学性状

呈多形态性，以球杆状或杆状多见。柯克斯体属最小。最大者为斑点热群，大小为0.6 μm×1.2μm。在感染细胞内，立克次体常聚集成致密团块状，但也可成单或成双排列。不同立克次体在细胞内的分布不同，可供初步识别。革兰染色阴性，但一般着色不明显，因此常用Giemnez法染色。除恙虫病立克次体呈暗红色外，其他立克次体均呈鲜红色。Giemsa法将立克次体染成紫色或蓝色，Macchiavello法染成红色。立克次体在结构上与革兰阴性杆菌非常相似。最外层为由多糖组成的黏液层，有黏附宿主细胞及抗吞噬作用。其内为微荚膜或称外包膜，由多糖或脂多糖组成。细胞壁包括外膜（磷脂双分子层）、肽聚糖及蛋白质。有与细菌内毒素性质相似的脂多糖复合物，但脂类含量比一般细菌高得多。

立克次体常用的培养方法有动物接种、鸡胚接种及细胞培养。

除贝纳（Q热）柯克斯体外，立克次体对理化因素的抵抗力与细菌繁殖体相似。56℃30 min即死亡；室温放置数小时即可丧失活力。对低温及干燥的抵抗力强，在干燥虱粪中能存活数月。对一般消毒剂敏感，对四环素和氯霉素敏感。磺胺类药物不仅不能抑制，反而促进立克次体的生长、繁殖。

（二）致病性

立克次体的致病物质已证实有两种。一种为内毒素，由脂多糖组成，具有与肠道杆菌内毒素相似的多种生物学活性；另一种为磷脂酶A，可分解脂膜而溶解细胞，导致宿主细胞中毒。

立克次体感染的传播媒介是节肢动物，如虱、蚤、蜱、螨等。虱、蚤的粪便含大量病原体，立克次体可由搔抓皮损处侵入人体；蜱、螨则是将病原体由叮咬处直接注入人体内而传播。立克次体进入人体后，首先侵入局部淋巴组织或小血管内皮细胞，通过吸附细胞膜上受体而被吞入胞内，再由磷脂酶A溶解吞噬体膜的甘油酸而进入胞质，随后分裂繁殖，导致细胞肿胀、中毒，出现血管炎症，管腔堵塞而形成血栓、组织坏死。立克次体也能进入血流而扩散，到达皮肤、肝、脾、肾等处而出现毒血症症状。立克次体还能直接破坏血管内皮细胞，使血管通透性增加、血容量下降，导致水肿。另外，血管活性物质的激活可加剧血管扩张，导致血压降低，患者可出现休克、DIC等。发病后期由于免疫复合物等的参与还可使患者临床表现加重。(https://www.daowen.com)

由于立克次体是严格细胞内寄生的病原体，其抗感染免疫以细胞免疫为主，体液免疫为辅。患者病后一般能获得较强的免疫力。感染后产生的特异性群抗体和种抗体有中和毒性物质、促进吞噬的作用。特异性细胞因子有增强巨噬细胞杀灭胞内立克次体的作用。

（三）诊断与防治

1.微生物学检查

（1）分离培养立克次体　在急性发热期，患者血液中可有较多的病原体。除恙虫病和立克次体痘的病原体可用小白鼠分离外，其他均可采用接种雄性豚鼠腹腔的方法进行分离。如雄性豚鼠体温＞40℃，有阴囊红肿，表示有立克次体感染，应进一步将分离株接种于鸡胚或进行细胞培养，用免疫荧光试验等加以鉴定。

（2）血清学试验　特异性试验目前较多应用可溶性（群特异性）抗原和（或）颗粒性（种特异性）抗原进行补体结合试验和（或）凝集试验，从而进行确切诊断。

非特异性试验是用变形杆菌属某些菌株的菌体抗原代替立克次体抗原，以检测相应抗体的凝集试验，即外斐试验。抗体效价≥1∶160有意义。如恢复期血清效价高于急性期血清效价4倍以上也有诊断价值。但应注意外斐试验不能区别斑疹伤寒群和斑点热群，而且对群内各种立克次体也无鉴别作用。此外，变形杆菌所致的尿路感染、钩端螺旋体感染、严重肝病、妊娠等均可造成假阳性反应。

2.防治原则　预防立克次体的重点是对中间宿主及储存宿主（节肢动物）加以控制和消灭。讲究卫生，消灭体虱有望杜绝流行性斑疹伤寒；灭鼠、杀灭媒介节肢动物、进行个人预防是防止地方性斑疹伤寒、恙虫病等的有效措施。目前在国内斑疹伤寒已得到基本控制，大城市中极为少见，恙虫病和Q热也仅在少数地区时有发生。特异性预防以接种灭活疫苗为主，接种后有一定的效果。恙虫病因病原体抗原型别多、抗原性弱，至目前仍未获得满意的疫苗。氯霉素和四环素类抗生素对各种立克次体均有很好效果，能明显缩短病程，大幅度降低病死率。但某些立克次体病容易复发，可能原因是药物未能杀死所有病原体。病原体的最终清除仍有赖于机体的免疫机能（尤其是细胞免疫）。