高危因素与病因
（一）高危因素
初产妇、孕妇年龄＜18岁或＞40岁、多胎妊娠、妊娠期高血压病史及家族史、慢性高血压、慢性肾炎、抗磷脂综合征、糖尿病、血管紧张素基因T235阳性、营养不良、低社会经济状况均与妊娠高血压综合征发病风险增加相关。
（二）病因
1.异常滋养层细胞侵入子宫肌层 研究认为先兆子痫患者胎盘有不完整的滋养层细胞侵入子宫动脉，蜕膜血管与血管内滋养母细胞并存，子宫螺旋动脉发生广泛改变，包括血管内皮损伤、组成血管壁的原生质不足、肌内膜细胞增殖及脂类首先在肌内膜细胞其次在巨噬细胞中积聚，最终发展为动脉粥样硬化。动脉粥样硬化将导致动脉瘤性扩张，使螺旋动脉不能适应常规功能，同时动脉粥样硬化导致螺旋动脉腔狭窄、闭锁，引起胎盘血流量灌注减少，引发妊娠高血压综合征一系列症状。
2.免疫机制 妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。胎儿在妊娠期内不受排斥是因胎盘的免疫屏障作用、胎膜细胞可抑制NK细胞对胎儿的损伤、母体内免疫抑制细胞及免疫抑制物的作用，其中以胎盘的免疫屏障作用最重要。(https://www.daowen.com)
研究发现先兆子痫呈间接免疫，镜下确定胎盘母体面表现急性移植排斥，针对胎盘抗原性形成的封闭抗体下降，使胎盘局部免疫反应与滋养细胞表达TCX抗原形成的保护性作用减弱。本病患者妊娠12～24周辅助性T细胞明显低于正常孕妇，血清Th1/Th2不平衡，Th2呈高水平，从而使巨噬细胞激活释放细胞因子如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1，使血液中血小板源性生长因子、内皮缩血管肽（又称内皮素）、纤溶酶原激活物抑制物-1等含量增加，造成毛细血管高凝状态及毛细血管通透性增加。先兆子痫孕妇组织相容性抗原HLA-DR4明显高于正常孕妇。HLA-DR4在妊娠高血压综合征发病中的作用可能为：①直接作为免疫基因，通过免疫基因产物如抗原影响巨噬细胞呈递抗原；②与疾病致病基因连锁不平衡；③使母胎间抗原呈递及识别功能降低，导致封闭抗体产生不足，最终导致妊娠高血压综合征的发生。
3.血管内皮细胞受损 炎性介质如肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、极低密度脂蛋白等可能促成氧化应激，导致类脂过氧化物持续生成，产生大量毒性因子，引起血管内皮损伤，改变NO产物，干扰前列腺素（PG）平衡。当血管内皮细胞受损时血管舒张因子前列环素分泌减少，由血小板分泌的血栓素A2增加，导致前列环素与血栓素A2比例下降，提高血管紧张素Ⅱ的敏感性，使血压升高，导致一系列病理变化。研究认为这些炎症介质、毒性因子可能来源于胎盘及蜕膜。因此，胎盘血管内皮损伤可能先于全身其他器官。
4.遗传因素 妊娠高血压综合征的家族多发性提示该病可能存在遗传因素。研究发现携带血管紧张素原基因变异T235的妇女妊娠高血压综合征的发生率较高。也有发现妇女纯合子基因突变有异常滋养细胞浸润。遗传性血栓形成可能发生先兆子痫。单基因假设能够解释先兆子痫的发生，但多基因遗传也不能排除。
5.营养缺乏 已发现多种营养物质如以白蛋白减少为主的低蛋白血症以及钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生发展有关。研究发现妊娠高血压综合征患者细胞内钙离子升高，血清钙下降，从而导致血管平滑肌细胞收缩，血压上升。对有高危因素的孕妇从孕20周起每日补钙2g可降低妊娠高血压综合征的发生率；硒可防止机体受脂质过氧化物的损害，提高机体的免疫功能，维持细胞膜的完整性，避免血管壁损伤。血硒下降可使前列环素合成减少，血栓素增加；锌在核酸和蛋白质的合成中有重要作用；维生素E和维生素C均为抗氧化剂，可抑制磷脂过氧化作用，减轻内皮细胞的损伤。若自孕16周开始每日补充维生素E400U和维生素C100mg，可使妊娠高血压综合征的发生率下降18%。
6.胰岛素抵抗 近来研究发现妊娠高血压综合征患者存在胰岛素抵抗，高胰岛素血症可导致NO合成下降及脂质代谢紊乱，影响前列腺素E2的合成，增加外周血管的阻力，升高血压。因此，认为胰岛素抵抗与妊娠高血压综合征的发生密切相关，但尚需进一步研究。其他因素如血清抗氧化剂活性、血浆高半胱氨酸浓度等的作用仍在研究。