妊娠期常见的心律失常
（一）窦性心律失常
1.窦性心动过速
（1）常见原因：窦性心动过速可见于健康人吸烟、饮茶或咖啡、饮酒、体力活动及情绪激动时。某些病理状态，如发热、甲状腺功能亢进、贫血、休克、心肌缺血、充血性心力衰竭以及应用肾上腺素、阿托品等药物亦可引起窦性心动过速。
（2）诊断：正常窦性心律的冲动起源于窦房结，频率为60～100次/min。心电图显示窦性心律的P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF导联直立，aVR倒置。P-R间期0.12～0.20s。心电图符合窦性心律的上述特征，成人窦性心律的频率超过100次/min，为窦性心动过速。窦性心动过速通常逐渐开始和终止。频率大多在100～150次/min，偶有高达200次/min。刺激迷走神经可使其频率逐渐减慢，停止刺激后又加速至原先水平。
（3）治疗：窦性心动过速的治疗应针对病因和去除诱发因素，如治疗心力衰竭、纠正贫血、控制甲状腺功能亢进等。必要时β受体拮抗药或非二氢吡啶类钙通道阻滞药（如地尔硫革）可用于减慢心率。
2.窦性心动过缓
（1）心电图检查：成人窦性心律的频率低于60次/min，称为窦性心动过缓。窦性心动过缓常同时伴有窦性心律不齐（不同P-P间期的差异大于0.12s）。
（2）治疗：无症状的窦性心动过缓通常无需治疗。如因心率过慢，出现心排血量不足症状，可应用阿托品、麻黄碱或异丙肾上腺素等药物，但长期应用往往效果不确定，易发生严重不良反应，故应考虑心脏起搏治疗。
3.病态窦房结综合征
（1）病因：众多病变过程，如淀粉样变性、甲状腺功能减退、某些感染（布鲁菌病、伤寒）、纤维化与脂肪浸润、硬化与退行性变等，均可损害窦房结，导致窦房结起搏与窦房传导功能障碍；窦房结周围神经和心房肌的病变，窦房结动脉供血减少亦是病态窦房结综合征的病因。迷走神经张力增高，某些抗心律失常药物抑制窦房结功能，亦可导致窦房结功能障碍，应注意鉴别。
（2）临床表现：患者出现与心动过缓有关的心、脑等器官供血不足的症状，如发作性头晕、黑矇、乏力等，严重者可发生晕厥。如有心动过速发作，则可出现心悸、心绞痛等症状。
（3）心电图检查：心电图主要表现包括：①持续而显著的窦性心动过缓（50次/min以下），且并非由于药物引起；②窦性停搏与窦房传导阻滞；③窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存；④慢快综合征，这是指心动过缓与房性快速性心律失常（心房扑动、心房颤动或房性心动过速）交替发作。
病窦综合征的其他心电图改变为：①在没有应用抗心律失常药物下，心房颤动的心室率缓慢，或其发作前后有窦性心动过缓和（或）一度房室传导阻滞；②房室交界区性逸搏心律等。
根据心电图的典型表现，以及临床症状与心电图改变存在明确的相关性，便可确定诊断。为确定症状与心电图改变的关系，可作单次或多次动态心电图或事件记录器检查，如在晕厥等症状发作的同时记录到显著的心动过缓，即可提供有力佐证。
（4）心电生理与其他检查：对于可疑为病窦综合征的患者，经上述检查仍未能确定诊断，进行固有心率测定、窦房结恢复时间与窦房传导时间测定试验将有助诊断。
（5）治疗：若患者无心动过缓有关的症状，不必治疗，仅定期随诊观察。对于有症状的病窦综合征患者，应接受起搏器治疗。
慢快综合征患者发作心动过速，单独应用抗心律失常药物治疗，可能加重心动过缓。应用起搏治疗后，患者仍有心动过速发作，可同时应用抗心律失常药物。
（二）房性心律失常
1.房性期前收缩
（1）心电图检查：房性期前收缩的P波提前发生，与窦性P波形态不同。如发生在舒张早期，适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期，可产生传导中断，无QRS波发生（被称为阻滞的或未下传的房性期前收缩）或缓慢传导（下传的P-R间期延长）现象。房性期前收缩常使窦房结提前发生去极化，因而包括期前收缩在内前后两个窦性P波的间期，短于窦性P-P间期的两倍，称为不完全性代偿间歇。房性期前收缩下传的QRS波群形态通常正常，较早发生的房性期前收缩有时亦可出现宽大畸形的QRS波群，称为室内差异性传导。
（2）治疗：房性期前收缩通常无需治疗。当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时，应给予治疗。吸烟、饮酒与咖啡均可诱发房性期前收缩，应劝导患者戒除或减量。治疗药物包括普罗帕酮、莫雷西嗪或β受体拮抗药。
2.心房扑动 心房扑动简称房扑。
（1）病因：房扑可发生于无器质性心脏病者，也可见于一些心脏病患者，病因包括风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、心肌病等。此外，肺栓塞，慢性充血性心力衰竭，二、三尖瓣狭窄与反流导致心房扩大，亦可出现房扑。其他病因有甲状腺功能亢进、乙醇中毒、心包炎等。
（2）临床表现：房扑往往有不稳定的倾向，可恢复窦性心律或进展为心房颤动，但亦可持续数月或数年。按摩颈动脉窦能突然成比例减慢房扑的心室率，停止按摩后又恢复至原先心室率水平。令患者运动、施行增加交感神经张力或降低迷走神经张力的方法，可促进房室传导，使房扑的心室率成倍数加速。
心房扑动的心室率不快时，患者可无症状。房扑伴有极快的心室率，可诱发心绞痛与充血性心力衰竭。体格检查可见快速的颈静脉扑动。当房室传导比率发生变动时，第一心音强度亦随之变化。有时能听到心房音。
（3）心电图检查：心电图特征为：①心房活动呈现规律的锯齿状扑动波，称为F波。扑动波之间的等电线消失，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1导联最为明显。典型房扑的心房率通常为250～300次/min。②心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是否恒定。当心房率为300次/min，未经药物治疗时，心室率通常为150次/min（2∶1房室传导）。使用奎尼丁、普罗帕酮、莫雷西嗪等药物，心房率减慢至200次/min以下，房室传导比率可恢复至1∶1，导致心室率显著加速。预激综合征和甲状腺功能亢进并发之房扑，房室传导比率可达1∶1，产生极快的心室率。不规则的心室率系由于传导比率发生变化，如2∶1与4∶1传导交替所致。③QRS波群形态正常，当出现室内差异传导、原先有束支传导阻滞或经房室旁路下传时，QRS波群增宽、形态异常。
（4）治疗：应针对原发疾病进行治疗。最有效终止房扑的方法是直流电复律。通常应用很低的电能便可迅速将房扑转复为窦性心律。
钙通道阻滞药维拉帕米或地尔硫，能有效减慢房扑之心室率。超短效的β受体拮抗药艾司洛尔［esmolol，200μg/（kg·min）］，亦可减慢房扑时的心室率。
洋地黄制剂（地高辛或毛花苷C）减慢心室率的效果较差，常需较大剂量始能达到目的。若单独应用洋地黄未能奏效，可联合应用受体拮抗药或非二氢吡啶类钙通道阻滞药。
ⅠA（如奎尼丁）或ⅠC（如普罗帕酮）类抗心律失常药能有效转复房扑并预防复发。但应事前以洋地黄、钙通道阻滞药或β受体拮抗药减慢心室率，否则，由于奎尼丁减慢心房率和对抗迷走神经作用，反而使心室率加快。如房扑患者合并冠心病、充血性心力衰竭等，应用ⅠA、ⅠC类药物容易导致严重室性心律失常。此时，应选用胺碘酮。胺碘酮200mg，每日3次，用1周；减为200mg，每日2次，用1周；再减为200mg每日1次；维持量可减至200mg/d，5～7d/周，对预防房扑复发有效。索他洛尔亦可用作房扑预防，但不宜用于心肌缺血或左心室功能不全的患者。如房扑持续发作，Ⅰ类与Ⅲ类药物均不应持续应用，治疗目标旨在减慢心室率，保持血流动力学稳定。射频消融可根治房扑。因房扑的药物疗效有限，对于症状明显或引起血流动力学不稳定的房扑，应选用射频消融治疗。
3.心房颤动 心房颤动简称房颤，是一种十分常见的心律失常。据统计，我国30岁以上人群，房颤患病率为0.77%，并随年龄而增加，男性高于女性（0.9%∶0.7%）。
（1）病因：房颤可见于正常人，可在情绪激动、手术后、运动或大量饮酒时发生。心脏与肺部疾病患者发生急性缺氧、高碳酸血症、代谢或血流动力学紊乱时亦可出现房颤。房颤常发生于原有心血管疾病者，常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、甲状腺功能亢进、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎以及慢性肺源性心脏病。房颤发生在无心脏病变的中青年，称为孤立性房颤。老年房颤患者中部分是慢快综合征的心动过速期表现。
（2）临床表现：房颤症状的轻重受心室率快慢的影响。心室率超过150次/min，患者可发生心绞痛与充血性心力衰竭。心室率不快时，患者可无症状。房颤时心房有效收缩消失，心排血量比窦性心律时减少达25%或更多。
房颤并发体循环栓塞的危险性甚大。栓子来自左心房，多在左心耳部，因血流淤滞、心房失去收缩力所致。据统计，非瓣膜性心脏病者合并房颤，发生脑卒中的机会较无房颤者高出5～7倍。二尖瓣狭窄或二尖瓣脱垂合并房颤时，脑栓塞的发生率更高。
心脏听诊第一心音强度变化不定，心律极不规则。当心室率快时可发生脉短绌，原因是许多心室搏动过弱以致未能开启主动脉瓣，或因动脉血压波太小，未能传导至外周动脉。
一旦房颤患者的心室律变得规则，应考虑以下的可能性：①恢复窦性心律；②转变为房性心动过速；③转变为房扑（固定的房室传导比率）；④发生房室交界区性心动过速或室性心动过速。如心室律变为慢而规则（30～60次/min），提示可能出现完全性房室传导阻滞。心电图检查有助于确立诊断。房颤患者并发房室交界区性与室性心动过速或完全性房室传导阻滞，最常见原因为洋地黄中毒。
（3）心电图检查：心电图表现包括：①P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波；频率350～600次/min；②心室率极不规则，房颤未接受药物治疗、房室传导正常者，心室率通常在100～160次/min，药物（儿茶酚胺类等）、运动、发热、甲状腺功能亢进等均可缩短房室结不应期，使心室率加速；相反，洋地黄延长房室结不应期，减慢心室率；③QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导时，QRS波群增宽变形。
（4）治疗：应积极寻找房颤的原发疾病和诱发因素，作出相应处理。
①急性心房颤动：初次发作的房颤且在24～48h以内，称为急性房颤。通常发作可在短时间内自行终止。对于症状显著者，应迅速给予治疗。
最初治疗的目标是减慢快速的心室率。静脉注射β受体拮抗药或钙通道阻滞药，洋地黄仍可选用，但已不作为首选用药，使安静时心率保持在60～80次/min，轻微运动后不超过100次/min。必要时，洋地黄与β受体拮抗药或钙通道阻滞药合用。心力衰竭与低血压者忌用β受体拮抗药与维拉帕米，预激综合征合并房颤禁用洋地黄、β受体拮抗药与钙通道阻滞药。经以上处理后，房颤常在24～48h内自行转复，仍未能恢复窦性心律者，可应用药物或电击复律。如患者发作开始时已呈现急性心力衰竭或血压下降明显，宜紧急施行电复律。ⅠA（奎尼丁、普鲁卡因胺）、ⅠC（普罗帕酮）或Ⅲ类（胺碘酮）抗心律失常药物均可能转复房颤，成功率60%左右。奎尼丁可诱发致命性室性心律失常，增加死亡率，目前已很少应用。ⅠC类药亦可致室性心律失常，严重器质性心脏病患者不宜使用。胺碘酮致心律失常发生率最低。药物复律无效时，可改用电复律。
②慢性心房颤动：根据慢性房颤发生的持续状况，可分为阵发性、持续性与永久性三类。阵发性房颤常能自行终止，急性发作的处理如上所述。当发作频繁或伴随明显症状，可应用口服普罗帕酮、莫雷西嗪或胺碘酮，减少发作的次数与持续时间。
持续性房颤不能自动转复为窦性心律。复律治疗成功与否与房颤持续时间的长短、左心房大小和年龄有关。如选择复律，普罗帕酮、莫雷西嗪、索他洛尔与胺碘酮可供选用。复律后复发机会仍很高，上述药物亦可用作预防复发。选用电复律治疗，应在电复律前几天给予抗心律失常药，预防复律后房颤复发，部分患者亦可能在电复律前用药中已恢复窦性心律。低剂量胺碘酮（200mg/d）的疗效与患者的耐受性均较好。
慢性房颤经复律与维持窦性心律治疗无效者，称为永久性房颤。此时，治疗目的应为控制房颤过快的心室率，可选用β受体拮抗药、钙通道阻滞药或地高辛。但应注意这些药物的禁忌证。
③预防栓塞并发症：慢性房颤患者有较高的栓塞发生率。过去有栓塞病史、瓣膜病、高血压、糖尿病、老年患者、左心房扩大、冠心病等使发生栓塞的危险性更大。存在以上任何一种情况，均应接受长期抗凝治疗。口服华法林，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在2.0～3.0，能安全而有效预防脑卒中发生。不适宜应用华法林的患者以及无以上危险因素的患者，可改用阿司匹林（每日100～300mg）。施行长期抗凝治疗应考虑个体的不同状况，严密监测药物可能有潜在出血的危险。房颤持续不超过2d，复律前无需作抗凝治疗。否则应在复律前接受3周华法林治疗，待心律转复后继续治疗3～4周。紧急复律治疗可选用静注肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝。
房颤发作频繁、心室率很快、药物治疗无效者，可施行房室结阻断消融术，并同时安置心室按需或双腔起搏器。其他治疗方法包括射频消融、外科手术、植入式心房除颤器等。房方颤时心室率较慢，患者耐受良好者，除预防栓塞并发症外，通常无需特殊治疗。
（三）房室交界区性心律失常
1.房室交界区性期前收缩 房室交界区性期前收缩简称交界性期前收缩。冲动起源于房室交界区，可前向和逆向传导，分别产生提前发生的QRS波群与逆行P波。逆行P波可位于QRS波群之前（P-R间期＜0.12s）、之中或之后（R-P间期＜0.20s）。QRS波群形态正常，当发生室内差异性传导时，QRS波群形态可有变化。
交界性期前收缩通常无需治疗。
2.阵发性室上性心动过速 房室结内折返性心动过速是最常见的阵发性室上性心动过速类型。
（1）病因：患者通常无器质性心脏病表现，不同性别与年龄均可发生。
（2）临床表现：心动过速发作突然起始与终止，持续时间长短不一。症状包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克者。症状轻重取决于发作时心室率快速的程度以及持续时间，亦与原发病的严重程度有关。若发作时心室率过快，使心排血量与脑血流量锐减或心动过速猝然终止，窦房结未能及时恢复自律性导致心搏停顿，均可发生晕厥。体检心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。
（3）心电图检查：心电图表现为：①心率150～250次/min，节律规则；②QRS波群形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS波群形态异常；③P波为逆行性（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置），常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P波与QRS波群保持固定关系；④起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的P-R间期显著延长，随之引起心动过速发作。
（4）心电生理检查：在大多数患者能证实存在房室结双径路。房室结双径路是指：①βFP（快）路径传导速度快而不应期长；②αSP（慢）路径传导速度缓慢而不应期短。正常时窦性冲动沿快径路下传，P-R间期正常。最常见的房室结内折返性心动过速类型是通过慢路径下传，快路径逆传。
其他心电生理特征包括：①心房期前刺激能诱发与终止心动过速；②心动过速开始几乎一定伴随着房室结传导延缓；③心房与心室不参与形成折返回路；④逆行激动顺序正常，即位于房室束邻近的电极部位最早记录到经快路径逆传的心房电活动。
（5）治疗
①急性发作期：应根据患者基础的心脏状况，既往发作的情况以及对心动过速的耐受程度作出适当处理。
如患者心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经的方法。颈动脉窦按摩（患者取仰卧位，先行右侧，每次5～10s，切莫双侧同时按摩）、Valsalva动作（深吸气后屏气，再用力作呼气动作）、诱导恶心、将面部浸没于冰水内等方法可使心动过速终止，但停止刺激后，有时又恢复原来心率。初次尝试失败，在应用药物后再次施行仍可望成功。
a.腺苷与钙通道阻滞药：首选治疗药物为腺苷（6～12mg快速静注），起效迅速，不良反应为胸部压迫感、呼吸困难、面部潮红、窦性心动过缓、房室传导阻滞等。由于其半衰期短于6s，不良反应即使发生亦很快消失。如腺苷无效，可改静注维拉帕米（首次5mg，无效时隔10min再注5mg）或地尔硫（0.25～0.35mg/kg）。上述药物疗效达90%以上。如患者合并心力衰竭、低血压或为宽QRS波心动过速，尚未明确室上性心动过速的诊断时，不应选用钙拮抗剂，宜选用腺苷静注。
b.洋地黄与β受体拮抗药：静注洋地黄（如毛花苷C0.4～0.8mg静注，以后每2～4h0.2～0.4mg，24h总量在1.6mg以内）可终止发作。目前洋地黄已较少应用，但对伴有心功能不全患者仍作首选。(https://www.daowen.com)
β受体拮抗药也能有效终止心动过速，但应避免用于失代偿的心力衰竭、支气管哮喘患者。并以选用短效β受体拮抗药如艾司洛尔50～200μg/（kg·min）较为合适。
c.普罗帕酮：1～2mg/kg静脉注射。
d.其他药物：合并低血压者可应用升压药物（如去氧肾上腺素、甲氧明或间羟胺）通过反射性兴奋迷走神经终止心动过速。但老年患者、高血压、急性心肌梗死等禁忌。
e.食管心房调搏术：常能有效终止发作。
f.直流电复律：当患者出现严重心绞痛、低血压、充血性心力衰竭表现时，应立即电复律。急性发作以上治疗无效，亦应施行电复律。但应注意，已应用洋地黄者不应接受电复律治疗。
②预防复发：是否需要给予患者长期药物预防，取决于发作频繁程度以及发作的严重性。药物的选择可依据临床经验或心内电生理试验结果。洋地黄、长效钙通道阻滞药或β受体拮抗药可供首先选用。洋地黄制剂（地高辛每日0.125～0.25mg），长效钙通道阻滞药（缓释维拉帕米240mg/d，长效地尔硫60～120mg，每日2次），长效β受体拮抗药，单独或联合应用。普罗帕酮100～200mg，每日3次。
导管消融技术已十分成熟，安全、有效且能根治心动过速，应优先考虑应用。
（四）预激综合征
预激综合征又称Wolf-Parkinson-White综合征（WPW综合征），是指心电图呈预激表现，临床上有心动过速发作。心电图的预激是指心房冲动提前激动心室的一部分或全体。发生预激的解剖学基础是：在房室特殊传导组织以外，还存在一些由普通工作心肌组成的肌束。连接心房与心室之间者，称为房室旁路或Kent束，Kent束可位于房室环的任何部位。除Kent束以外，尚有三种较少见的旁路：①房-房室束；②结室纤维；③分支室纤维。这些解剖联系构成各自不尽相同的心电图表现。
1.病因 据大规模人群统计，预激综合征的发生率平均为1.5‰。预激综合征患者大多无其他心脏异常征象。可于任何年龄经体检心电图或发作阵发性室上性心动过速被发现，以男性居多。先天性心血管病如三尖瓣下移畸形、二尖瓣脱垂与心肌病等可并发预激综合征。
2.临床表现 预激本身不引起症状。具有预激心电图表现者，心动过速的发生率为1.8%，并随年龄增长而增加。其中大约80%心动过速发作为房室折返性心动过速，15%～30%为心房颤动，5%为心房扑动。频率过于快速的心动过速（特别是持续发作心房颤动），可恶化为心室颤动或导致充血性心力衰竭、低血压。
3.心电图表现 房室旁路典型预激表现为：①窦性心搏的P-R间期短于0.12s；②某些导联的QRS波群超过0.12s，QRS波群起始部分粗钝（称Delta波），终末部分正常；③ST-T波呈继发性改变，与QRS波群主波方向相反。根据心前区导联QRS波群的形态，以往将预激综合征分成两型：A型QRS主波均向上，预激发生在左心室或右心室后底部；B型在V1导联QRS波群主波向下，V5、V6导联向上，预激发生在右心室前侧壁。
预激综合征发作房室折返性心动过速，最常见的类型是通过房室结前向传导，经旁路作逆向传导，称正向房室折返性心动过速。此型心电图表现与利用“隐匿性”房室旁路逆行传导的房室折返性心动过速相同，QRS波群形态与时限正常，但可伴有室内差异传导而出现宽QRS波群。大约5%的患者，折返路径恰巧相反：经旁路前向传导、房室结逆向传导，产生逆向房室折返性心动过速。发生心动过速时，QRS波群增宽、畸形，此型极易与室性心动过速混淆，应注意鉴别。预激综合征患者亦可发生心房颤动与心房扑动，若冲动沿旁路下传，由于其不应期短，会产生极快的心室率，甚至演变为心室颤动。
预激综合征患者遇下列情况应接受心电生理检查：①协助确定诊断；②确定旁路位置与数量；③确定旁路在心动过速发作时，直接参与构成折返回路的一部分或仅作为“旁观者”；④了解发作心房颤动或扑动时最高的心室率；⑤对药物、导管消融与外科手术等治疗效果作出评价。
4.治疗及预防 若患者从无心动过速发作，或偶有发作但症状轻微，无需给予治疗。如心动过速发作频繁伴有明显症状，应给予治疗。治疗方法包括药物和导管消融术。
预激综合征患者发作正向房室折返性心动过速，可参照房室结内折返性心动过速处理。如迷走神经刺激无效，首选药物为腺苷或维拉帕米静脉注射，也可选普罗帕酮。洋地黄缩短旁路不应期使心室率加快，因此不应单独用于曾经发作心房颤动或扑动的患者。
预激综合征患者发作心房扑动与颤动时伴有晕厥或低血压，应立即电复律。治疗药物宜选择延长房室旁路不应期的药物，如普鲁卡因胺或普罗帕酮。应当注意，静注利多卡因与维拉帕米会加速预激综合征并发心房颤动患者的心室率。假如心房颤动的心室率已很快，静脉注射维拉帕米甚至会诱发心室颤动。
经导管消融旁路作为根治预激综合征室上性心动过速发作应列为首选，其适应证是：①心动过速发作频繁者；②心房颤动或扑动经旁路快速前向传导，心室率极快，旁路的前向传导不应期短于250ms者；③药物治疗未能显著减慢心动过速时的心室率者。近年来射频消融治疗本病取得极大成功，而且死亡率很低，提供了一个治愈心动过速的途径。射频消融治疗可考虑在早期应用，可取代大多数药物治疗或手术治疗。
尚无条件行消融治疗者，为了有效预防心动过速的复发，可选用β受体拮抗药或维拉帕米。普罗帕酮或胺碘酮也可预防心动过速复发。
（五）室性心律失常
1.室性期前收缩
（1）病因：正常人与各种心脏病患者均可发生室性期前收缩。正常人发生室性期前收缩的机会随年龄的增长而增加。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉和手术均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性期前收缩。洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒发生严重心律失常之前常先有室性期前收缩出现。电解质紊乱（低钾、低镁血症等），精神不安，过量烟、酒、咖啡亦能诱发室性期前收缩。
室性期前收缩常见于高血压、冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂患者。
（2）临床表现：室性期前收缩常无与之直接相关的症状；每一患者是否有症状或症状的轻重程度与期前收缩的频发程度不直接相关。患者可感到心悸，类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动。
听诊时，室性期前收缩后出现较长的停歇，室性期前收缩的第二心音强度减弱，仅能听到第一心音。桡动脉搏动减弱或消失。
（3）心电图检查：心电图的特征如下：
①提前发生的QRS波群，时限通常超过0.12s，宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。
②室性期前收缩与其前面的窦性搏动的间期（称为配对间期）恒定。
③室性期前收缩后出现完全性代偿间歇，即包含室性期前收缩在内前后两个下传的窦性搏动之间期，等于两个窦性R-R间期之和。如果室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间，不产生室性期前收缩后停顿，称为间位性室性期前收缩。
④室性期前收缩的类型：室性期前收缩可孤立或规律出现。二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩；三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩，如此类推。连续发生两个室性期前收缩称为成对室性期前收缩。连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。同一导联内，室性期前收缩形态相同者，为单形性室性期前收缩；形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩。
（4）治疗：首先应对患者室性期前收缩的类型、症状及其原有心脏病变作全面的了解；然后，根据不同的临床状况决定是否给予治疗，采取何种方法治疗以及确定治疗的终点。
①无器质性心脏病：室性期前收缩不会增加此类患者发生心脏性死亡的危险性，如无明显症状，不必使用药物治疗。如患者症状明显，治疗以消除症状为目的。应特别注意对患者作好耐心解释，说明这种情况的良性预后，减轻患者焦虑与不安。避免诱发因素，如吸烟、咖啡、应激等。药物宜选用β受体拮抗药、美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪等。
②急性心肌缺血：在急性心肌梗死发病开始的24h内，患者有很高的原发性心室颤动的发生率。过去认为，急性心肌梗死发生室性期前收缩是出现致命性室性心律失常的先兆，特别是在出现以下情况时：频发性室性期前收缩（每分钟超过5次）；多源（形）性室性期前收缩；成对或连续出现的室性期前收缩；室性期前收缩落在前一个心搏的T波上。因而提出，所有患者均应预防性应用抗心律失常药物，首选药物为静注利多卡因。
近年研究发现，原发性心室颤动与室性期前收缩的发生并无必然联系。自从开展冠心病加强监护病房处理急性心肌梗死患者后，尤其是近年来成功开展溶栓或直接经皮介入干预，早期开通梗死相关血管的实现，使原发性心室颤动发生率大大下降。目前不主张预防性应用抗心律失常药物。若急性心肌梗死发生窦性心动过速与室性期前收缩，早期应用β受体拮抗药可能减少心室颤动的危险。
急性肺水肿或严重心力衰竭并发室性期前收缩，治疗应针对改善血流动力学障碍，同时注意有无洋地黄中毒或电解质紊乱（低钾、低镁血症）。
③慢性心脏病变：心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收缩。研究表明，应用ⅠA类抗心律失常药物治疗心肌梗死后室性期前收缩，尽管药物能有效减少室性期前收缩，总死亡率和猝死的风险反而增加。原因是这些抗心律失常药物本身具有致心律失常作用。因此，应当避免应用Ⅰ类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩。β受体拮抗药对室性期前收缩的疗效不显著，但能降低心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总死亡率。
2.室性心动过速 室性心动过速简称室速。
（1）病因：室速常发生于各种器质性心脏病患者。最常见者为冠心病，特别是曾有心肌梗死的患者。其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等，其他病因包括代谢障碍、电解质紊乱、长Q-T综合征等。室速偶可发生在无器质性心脏病者。
（2）临床表现：室速的临床症状轻重视发作时心室率、持续时间、基础心脏病变和心功能状况不同而异。非持续性室速（发作时间短于30s，能自行终止）的患者通常无症状。持续性室速（发作时间超过30s，需药物或电复律始能终止）常伴有明显血流动力学障碍与心肌缺血。临床症状包括低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。
听诊心律轻度不规则，第一、第二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化。如发生完全性室房分离，第一心音强度经常变化，颈静脉间歇出现巨大a波。当心室搏动逆传并持续夺获心房时，心房与心室几乎同时发生收缩，颈静脉呈现规律而巨大的a波。
（3）心电图检查：室速的心电图特征为：①3个或以上的室性期前收缩连续出现；②QRS波群形态畸形，时限超过0.12s；ST-T波方向与QRS波群主波方向相反；③心室率通常为100～250次/min；心律规则，但亦可略不规则；④心房独立活动与QRS波群无固定关系，形成室房分离；偶尔个别或所有心室激动逆传夺获心房；⑤通常发作突然开始；⑥心室夺获与室性融合波：室速发作时少数室上性冲动可下传心室，产生心室夺获，表现为在P波之后，提前发生一次正常的QRS波群。室性融合波的QRS波群形态介于窦性与异位心室搏动之间，其意义为部分夺获心室。心室夺获与室性融合波的存在对确立室性心动过速诊断提供重要依据。按室速发作时QRS波群的形态，可将室速区分为单形性室速和多形性室速。QRS波群方向呈交替变换者称双向性室速。
（4）心电生理检查：心电生理检查对确立室速的诊断有重要价值。若能在心动过速发作时记录到房室束波（H），通过分析房室束波开始至心室波（V）开始的间期（H-V间期），有助于室上速与室速的鉴别。
（5）处理：首先应决定哪些患者应给予治疗。目前除了β受体拮抗药、胺碘酮以外，尚未能证实其他抗心律失常药物能降低心脏性猝死的发生率。况且，抗心律失常药物本身亦会导致或加重原有的心律失常。目前对于室速的治疗，一般遵循的原则是：有器质性心脏病或有明确诱因者，应首先给予针对性治疗；无器质性心脏病患者发生非持续性短暂室速，如无症状或血流动力学影响，处理的原则与室性期前收缩相同；持续性室速发作，无论有无器质性心脏病，应给予治疗。
①终止室速发作：室速患者如无显著的血流动力学障碍，首先给予静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺，同时静脉持续滴注。静脉注射普罗帕酮亦十分有效，但不宜用于心肌梗死或心力衰竭的患者。其他药物治疗无效时，可选用胺碘酮静脉注射或改用直流电复律。如患者已发生低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足等症状，应迅速施行电复律。洋地黄中毒引起的室速，不宜用电复律，应给予药物治疗。
持续性室速患者，如病情稳定，可经静脉插入电极导管至右心室，应用超速起搏终止心动过速，但应注意有时会使心率加快，室速恶化转变为心室扑动或颤动。
②预防复发：应努力寻找和治疗诱发及使室速持续的可逆性病变，例如缺血、低血压及低血钾等。治疗充血性心力衰竭有助于减少室速发作。窦性心动过缓或房室传导阻滞时，心室率过于缓慢，亦有利于室性心律失常的发生，可给予阿托品治疗或应用人工心脏起搏。
（六）房室传导阻滞
房室传导阻滞又称房室阻滞，是指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。房室阻滞可以发生在房室结、房室束以及束支等不同的部位。
1.病因 正常人或运动员可发生文氏型房室阻滞（莫氏Ⅰ型），与迷走神经张力增高有关，常发生于夜间。其他导致房室阻滞的病变有：急性心肌梗死、冠状动脉痉挛、病毒性心肌炎、心内膜炎、心肌病、急性风湿热、钙化性主动脉瓣狭窄、心脏肿瘤（特别是心包间皮瘤）、先天性心血管病、原发性高血压、心脏手术、电解质紊乱、药物中毒等。
2.临床表现 一度房室阻滞患者通常无症状；二度房室阻滞可引起心搏脱漏，可有心悸症状，也可无症状；三度房室阻滞的症状取决于心室率的快慢与伴随病变，症状包括疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭。如合并室性心律失常，患者可感到心悸不适。当一、二度房室阻滞突然进展为完全性房室阻滞时，因心室率过慢导致脑缺血，患者可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，称为阿-斯（Adams-Strokes）综合征，严重者可致猝死。
一度房室阻滞听诊时，因P-R间期延长，第一心音强度减弱。二度Ⅰ型房室阻滞的第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏。二度Ⅱ型房室阻滞亦有间歇性心搏脱漏，但第一心音强度恒定。三度房室阻滞的第一心音强度经常变化，第二心音可呈正常或反常分裂，间或听到响亮亢进的第一心音。
3.心电图表现
一度房室阻滞：每个心房冲动都能传导至心室，但P-R间期超过0.20s。房室传导束的任何部位发生传导缓慢，均可导致P-R间期延长。
二度房室阻滞：通常将二度房室阻滞分为Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型又称文氏阻滞。
（1）二度Ⅰ型房室传导阻滞：这是最常见的二度房室阻滞类型。表现为：①P-R间期进行性延长，直至一个P波受阻不能下传心室；②相邻R-R间期进行性缩短，直至一个P波不能下传心室；③包含受阻P波在内的R-R间期小于正常窦性P-P间期的两倍。最常见的房室传导比率为3∶2和5∶40在大多数情况下，阻滞位于房室结，QRS波群正常，极少数可位于房室束下部，QRS波群呈束支传导阻滞图形。二度Ⅰ型房室阻滞很少发展为三度房室阻滞。
（2）二度Ⅱ型房室传导阻滞：心房冲动传导突然阻滞，但P-R间期恒定不变。下传搏动的P-R间期大多正常。当QRS波群增宽，形态异常时，阻滞位于房室束-浦肯野系统。若QRS波群正常，阻滞可能位于房室结内。2∶1房室阻滞可能属Ⅰ型或Ⅱ型房室阻滞。
三度（完全性）房室传导阻滞：此时全部心房冲动均不能传导至心室。其特征为：①心房与心室活动各自独立、互不相关；②心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律（房性心动过速、扑动或颤动）；③心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。如位于房室束及其近邻，心室率40～60次/min，QRS波群正常，心律亦较稳定；如位于室内传导系统的远端，心室率可低至40次/min以下，QRS波群增宽，心室律亦常不稳定。心脏电生理检查如能记录到房室束波，有助于确定阻滞部位。
4.治疗 应针对不同的病因进行治疗。一度房室阻滞与二度Ⅰ型房室阻滞心室率不太慢者，无需特殊治疗。二度Ⅱ型与三度房室阻滞如心室率显著缓慢，伴有明显症状或血流动力学障碍，甚至Adams-Strokes综合征发作者，应给予起搏治疗。
阿托品（0.5～2.0mg，静脉注射）可提高房室阻滞的心率，适用于阻滞位于房室结的患者。异丙肾上腺素（1～4g/min静脉滴注）适用于任何部位的房室传导阻滞，但应用于急性心肌梗死时应十分慎重，因可能导致严重室性心律失常。以上药物使用超过数天，往往效果不佳且易发生严重的不良反应，仅适用于无心脏起搏条件的应急情况。因此，对于症状明显、心室率缓慢者，应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗。